甲皺毛細血管袢數減少

甲皺毛細血管袢數減少

甲皺毛細血管袢數減少是由於感染性休克引起的!嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septicshock),亦稱膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合徵(sepsissyndrome)伴休克。

原因

(一)病原菌感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌,如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血熱,其病程中也易發生休克。某些感染,如革蘭陰性細菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易並發休克。

(二)宿主因素原有慢性基礎疾病,如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療,或套用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見於醫院內感染患者,老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢復較差者尤易發生。

(三)特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合徵(toxicshocksyndrome,TSS)TSS是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報導的TSS是由金葡菌所致,近年來發現類似征群也可由鏈球菌引起。

1、金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產生的外毒素引起。首例報導於1978年。早年多見於套用陰道塞的經期婦女,有明顯地區性分布,主要見於美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進,停止使用高吸水性陰道塞後,金葡菌TSS發病率已明顯下降;而非經期TSS增多,其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多,次為上呼吸道感染等,無性別、種族和地區特點。國內所見病例幾乎均屬非經期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌,但血培養則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統稱為中毒性休克綜合徵毒素1(TSST-1),被認為與TSS發病有關。

用提純的TSST-1注入動物,可引起擬似人類TSS的症狀。TSS的主要臨床表現為急起高熱、頭痛、神志模糊,猩紅熱皮疹,1~2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統受累現象,包括:胃腸道(嘔吐、腹瀉、瀰漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);黏膜(結膜、咽、陰道)充血;中樞神經系統(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿,血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等);血液(血小板降低等)。經期TSS患者陰道常有排出物,宮頸充血、糜爛,附屬檔案可有壓痛。約3%復發。

2、鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合徵(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報導A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合徵(STSS)。主要致病物質為致熱性外毒素A(SPEA),SPEA作為超抗原(superantigen,SAg)刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子(TNF-alpha;)白介素(IL-1),並可直接抑制心肌,引起毛細血管滲漏而導致休克。國內於1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(海安、無錫等)發現猩紅熱樣疾病爆發流行,為近數十年來所罕見。起病急驟,有畏寒、發熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發熱第二天出現猩紅熱樣皮疹,恢復期脫屑、脫皮。全身中毒症狀嚴重,近半數有不同程度低血壓,甚至出現昏迷。少數有多器官功能損害。從多數患者咽拭培養中分離得毒力較強的緩症鏈球菌(streptococcusmitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌,但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應抗體。

將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害,伴體溫升高。經及時抗菌(用青黴素、紅黴素或克林黴素等)以及抗體休克治療,極大多數患者恢復。

檢查

休克時可見甲皺毛細血管袢數減少、管徑細而縮短、顯現呈斷線狀、充盈不良,血色變紫,血流遲緩失去均勻性,嚴重者有凝血。

鑑別診斷

毛細血管滲漏綜合徵:毛細血管滲漏綜合徵(capillaryleaksyndrome)是一種突發的、可逆性毛細血管高滲透性,血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現的進行性全身性水腫、低蛋白血症、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮,嚴重時可發生多器官功能衰竭。

高度膨脹的毛細血管襻:病理上有特徵性的形態學改變――腎小球體積增大,高度膨脹的毛細血管襻,內含層狀改變的栓子的腎臟病患者,應注意是否存在脂蛋白腎小球病,脂蛋白腎小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一種腎臟疾病,其病理特徵為腎小球毛細血管襻腔中存在脂蛋白栓子,腎外無脂蛋白栓塞表現。脂蛋白腎小球病多見於男性,男女比例為15∶8。平均發病年齡為32歲(4~49歲)。多數病例為散發性,少數為家族性發病。

緩解方法

1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病,例如敗血症、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。

2.做好外傷的現場處理,如及時止血、鎮痛、保溫等。

3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血。

取決於下列因素:

①治療反應:如治療後患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬,則預後良好;

②原發感染灶能徹底清除或控制者預後較好;

③伴嚴重酸中毒和高乳酸血症者預後多惡劣,並發DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;

④有嚴重原發基礎疾病,如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉;夾雜其他疾病,如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預後亦差。

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