概述
瀰漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxicgoiter)亦稱單純性甲狀腺腫(simple goiter)，是由於缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素(TSH)分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大。一般不伴甲狀腺功能亢進。本型甲狀腺腫常常是地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫(endemic goiter),也可為散發性。本病主要表現為甲狀腺腫大，一般無臨床症狀，部分病人後期可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難,少數患者可伴甲狀腺功能亢進或低下等症狀，極少數可癌變。
病因及發病機制
1.缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及機體青春期、妊娠和哺乳期對碘需求量增加而相對缺碘,甲狀腺素合成減少,通過反饋刺激垂體TSH分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生，攝碘功能增強，達到緩解。如果持續長期缺碘，一方面濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化而不能被上皮細胞吸收利用，則濾泡腔內充滿膠質，使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其它富含碘的食品可治療和預防本病。
2.致甲狀腺腫因子的作用 ①水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫,因其影響腸道碘的吸收，且使濾泡上皮細胞漿內鈣離子增多，從而抑制甲狀腺素分泌；②某些食物(如捲心菜、木薯、菜花、大頭菜等)可致甲狀腺腫。如木薯內含氰化物，抑制碘化物在甲狀腺內運送；③硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集；④藥物如硫脲類藥、磺胺藥，鋰、鈷及高氯酸鹽等，可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。
3.高碘 常年飲用含高碘的水,因碘攝食過高，過氧化物酶的功能基團過多地被占用，影響了酪氨酸氧化，因而碘的有機化過程受阻，甲狀腺呈代償性腫大。
4.遺傳與免疫 家族性甲狀腺腫的原因是激素合成中有關酶的遺傳性缺乏,如過氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯缺陷等。有人認為甲狀腺腫的發生有自身免疫機制參與。
病理變化
1.增生期 又稱瀰漫性增生性甲狀腺腫(diffuse hyperplastic goiter)。肉眼觀:甲狀腺瀰漫性對稱性中度增大，一般不超過150g( 正常20g～40g)，表面光滑；光鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質較少，間質充血。甲狀腺功能無明顯改變。
2.膠質貯積期 又稱瀰漫性膠樣甲狀腺腫(diffuse colloid goiter)。因長期持續缺碘，膠質大量貯積。肉眼觀：甲狀腺瀰漫性對稱性顯著增大，重約200g～300g,有的可達500g以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明膠凍狀；光鏡下：部分上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大部分濾泡上皮復舊變扁平，濾泡腔高度擴大，腔內大量膠質貯積。
3.結節期 又稱結節性甲狀腺腫（nodulargoiter)，本病後期濾泡上皮局灶性增生、復舊或萎縮不一致，分布不均，形成結節。肉眼觀：甲狀腺呈不對稱結節狀增大，結節大小不一，有的結節境界清楚(但無完整包膜)，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成;光鏡下:部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭樣增生，小濾泡形成；部分上皮復舊或萎縮，膠質貯積；間質纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結節狀病灶。
