摘要
耳是人與外界交流和獲取信息的感覺器官，聽力是耳辨別聲音的能力。以空氣為載體的聲波，由耳廓收集，經外耳道抵達鼓膜，使鼓膜振動，聽骨鏈和鼓室內的空氣也發生振動。聽骨鏈的振動經前庭窗使前庭階的外淋巴形成液波。液波振動膜蝸管的基底膜，使位於基底膜上的螺鏇器(柯蒂氏器)及其毛細胞感受。
柯蒂氏器
柯蒂氏器（organ of Corti） Corti氏器位於蝸管基底膜的全長之上，其結構類似於平衡感覺器官，它由毛細胞和支持細胞所組成。毛細胞浸浴於內淋巴液，並被蓋膜的膠質膜所覆蓋。蝸軸內的螺鏇神經節是聽覺接替通路第一級神經元的胞體所在，這些神經元的樹突始於Corti氏器毛細胞的基底，軸突延伸成為耳蝸神經（第八腦神經的分支）進入腦，並傳導神經衝動到腦產生聽感覺。 是聽覺的轉導器。毛細胞
Corti氏器中的毛細胞分為內毛細胞（1排，約3000個）和外毛細胞（3-4排，約12000個）。已知聽覺信號主要由內毛細胞所傳遞，外毛細胞以某種方式調控內毛細胞對不同音調的敏感性。耳蝸（因為它長得像蝸牛）是讓我們聽見聲音的重要器官，耳蝸上遍布著毛細胞，空氣的震動可以使得毛細胞跟著震動，這種震動轉化為電脈衝讓我們得以聽見聲音。但毛細胞是不可再生的，也就是說，如果我們損失了一部分，那就是淨損失，以後也不可能再補回了。
現在幾乎所有年輕人都有了mp3，如果你喜歡開很大聲的話，估計每一首歌聽下來都要弄死不少毛細胞。在你年輕的時候這不是什麼大事，但年紀越來越大，你就會感覺到不同了，這是一個漸變的過程，等到發展成為質變，就再也無法挽回了。
有人發現毛細胞在基底膜振動和聽毛受力而出現微音器電位時，此細胞可產生形體長短的快速改變，超極化引起細胞伸長，去極化引起細胞縮短，它們的形體改變因此也和外來聲音振動的頻率和振幅同步。據認為，外毛細胞的這種形體改變可以使所在基底膜部分原有的振動增強，亦卻對行經該處的行波起放大作用，這顯然使位於該部分基底膜上的內毛細胞更易受到刺激，提高了對該振動頻率的敏感性。外毛細胞因膜內外電位差改變引起的機制尚不清楚，但這使得基底膜不僅僅是以固定的結構“被動”地對外界的振動產生行波，它還可以“主動”地增強行波的振動幅度。
毛細胞再生
在哺乳動物聽覺系統中，耳蝸毛細胞作為感覺神經的終末細胞，可以將聲音刺激轉換為電信號，並通過聽覺神經傳導至中樞，產生正常的聽力，過度聲刺激、老化、耳毒性藥物、感染及自身免疫性疾病等多種因素均可引發耳蝸毛細胞不可逆性損傷，從而導致永久性的感音神經性聾。半個世紀以來，耳蝸毛細胞再生問題一直倍受關注，因為既往研究認為哺乳動物內耳毛細胞損傷後不能再生。內耳毛細胞再生成為一個夢想，國內外研究者做了大量的探索並且一步步取得重要突破。
第一階段：（20世紀80年代到90年代）
從毛細胞不能再生到鳥類和低等脊椎動物毛細胞損傷後可以發生自發性修復或再生，1988年Science兩篇文章拉開了毛細胞再生的序曲。
第二階段：（20世紀90年代末）
發現了毛細胞發育和分化控制因子表皮生長因子（EGF）
鹼性成纖維細胞生長因子
胰島素樣生長因子
Marth1基因的發現：毛細胞分化的正相控制因子 （胚胎期）
Hes-1基因則為負相控制因子
當Marth1基因被敲除後，毛細胞分化被完全阻斷
第三階段（21世紀初~~）：成年哺乳動物的耳蝸毛細胞的再生成為可能
通過外源性基因的誘導、促分化作用，使成年哺乳動物的內耳毛細胞再生的研究和套用。徹底改變了成年哺乳動物的耳蝸毛細胞不能再生的傳統觀念。
