基本介紹
本徵發生率高，僅次於缺鐵性貧血。這類貧血以伴有低鐵血症和單核-巨噬細胞系統鐵沉著為特點。常見於持續1～2個月以上的感染，如肺結核、亞急性感染性心內膜炎、膿胸、肺膿瘍、慢性真菌感染、慢性腎盂腎炎、慢性骨髓炎；結締組織病有系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、風濕熱等；尚有各種惡性腫瘤，在未轉移至骨髓前所發生貧血。主要症狀
貧血一般並不嚴重，血紅蛋白很少低於9g/dl，大多為正常細胞、正色素型，但1／4至1/2患者可能為正常細胞、低色素型，尤其是類風濕性關節炎。貧血程度與疾病嚴重度成正比，但貧血的症狀多不明顯，常為原發疾病的臨床表現所掩蓋。成熟紅細胞有中度大小不一，僅有輕度畸形，未見多染性和嗜鹼性點彩紅細胞。網織紅細胞數正常或輕度減少。血清鐵、總鐵結合力和鐵飽和度均低於正常。骨髓鐵粒幼紅細胞也較正常為少，但在單核-巨噬細胞系統內的含鐵血黃素則明顯增多。血清鐵蛋白也增多。紅細胞內游離原卟啉和鋅卟啉都增加。凡此說明鐵代謝有紊亂。鐵動力學試驗提示紅細胞生成正常。51鉻標記的正常O型紅細胞，在病人循環中的壽命縮短。通過交叉輸血試驗，也發現紅細胞的過度破壞是由於細胞外因素。發病機理
還不很清楚。上述各種疾病很可能非特異性地刺激單核-巨噬細胞系統，加強對紅細胞的吞噬破壞作用，導致紅細胞壽命縮短。骨髓細胞成分和紅細胞生成雖然都在正常範圍，但是當紅細胞破壞增速時，骨髓缺乏相應的代償能力，這是引起慢性炎症性貧血的一個重要環節。骨髓幼紅細胞的代償性增生反應是由紅細胞生成素所控制的。通過人類和動物實驗證實，炎症性貧血時骨髓造紅細胞代償能力的缺陷不是由於骨髓細胞對紅細胞生成素缺乏反應，而是紅細胞生成素不能隨貧血的發生而相應增加。此外，癌腫毒素、細菌內毒素及病毒血症時的干擾素，均可抑制骨髓的造紅細胞功能。至於低鐵血症和高貯藏鐵的發生原因，則主要由於單核-巨噬細胞系統內貯鐵轉移障礙所致，幼紅細胞無法利用鐵以生成血紅蛋白。這對骨髓造紅細胞代償能力的降低也有一定影響。在慢性感染時，中性粒細胞釋放脫鐵乳鐵蛋白，與血中鐵結合後被巨噬細胞轉移至單核-巨噬細胞系統。低鐵血症對抗感染有效，但不利於骨髓造紅細胞功能。治療主要針對慢性疾病。如果有效，貧血可自動緩解。現有的抗貧血藥物對炎症性貧血都無效。如果血紅蛋白迅速降至6～7g/dl，可適當考慮輸血。
