基本概念
庫欣（Cushing）反應，是由庫欣於1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。這一實驗結果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內壓急劇增高時，病人出現血壓升高（ 全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節律紊亂及體溫升高等各項生命體徵發生變化，這種變化即稱為庫欣反應。這種危象多見於顱內壓增高病例，慢性者則不明顯。
臨床表現
（1）頭痛：這是顱內壓增高最常見的症狀，程度各人不同，一般均以早晨及晚間出現較多，部位多在額部及兩顳，也可位於枕下向前放射於眼眶部，頭痛程式隨顱內壓的增高進行性加重，使力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。
（2）嘔吐：常出現於頭痛劇烈時，可伴有噁心。嘔吐常呈噴射性。嘔吐雖與進食無關，但似較易發生於食後，因此病人常常拒食，可導致失水和體重銳減。
（3） 視神經乳頭水腫：是顱內壓增高的重要客觀體徵，表現為視神經乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張，動脈曲張扭曲。在 視神經乳頭腫的早期，視力沒有明顯障礙，但 視野檢查則可發現 生理盲點擴大。如 視神經乳頭水腫存在較久，則視盤出現蒼白，視力開始明顯減退，視野向心縮小。這是視 神經繼發性萎縮的表現。此時發顱內壓增高得以解除，視力的恢復了不理想，有時仍可繼續衰退，甚至失明。
以上三者是 顱內壓增高的典型表現，稱之為顱內壓增高的“三主征”，但在顱內壓增高的病例子中這三主征各自出現的時間並不一致，因此可以是不完全的。
診斷
（1）CT、MRI（ 平掃、增強）、腦血管造影可確定顱內壓增高的原因。
（2）頭顱X線攝片：顱內壓增高的徵象為：顱縫裂開、腦回壓跡加深、 蛛網膜粒壓跡增大加深、鞍背和後床突吸收或破壞。
（3） 腰穿（LP）目的在於取得腦脊液進行化驗並確定顱內壓高低，腰穿與否應慎重。
LP的適應證：①懷疑 中樞神經系統感染（腦脊膜炎、大腦炎）時必須檢查CSF。②高度懷疑 蛛網膜下腔出血、但CT陰性時要行LP診斷。③懷疑假性腦瘤（良性高顱壓）時通過LP確立診斷。④對於 腦積水、若CT、MRI未發現 占位病變時，需行LP檢測CSF壓力。⑤懷疑癌性腦膜炎或者淋巴瘤性腦膜炎時應做LP行細胞學檢查。⑥顱腦損傷在CT或MRI排除顱內血腫及無明顯中線移位後需行LP檢查。
LP的禁忌證：①LP部位感染。②嚴重的血小板減少症或未糾正的出血性疾病。③腦膿腫所致高顱壓時，LP會引起腦疝。④腦腫瘤在LP後可導致腦疝，尤其是後顱窩腫瘤。⑤顱內出血最好通過CT掃描診斷，LP前應作CT或MRI來確定中線移位和實質損傷情況。⑥若沒有放射學檢查，有 視盤水腫時不應作LP。
庫欣反應和庫欣綜合徵區別
庫欣反應是指顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降、呼吸減弱甚至死亡的變化。庫欣綜合徵為多種原因造成 腎上腺皮質激素分泌亢進所致臨床類型。
庫欣綜合徵
庫欣綜合徵是1921年由庫欣發現的，故而得名。 英文： Cushing's Syndrome。
庫欣綜合徵
為各種病因造成 腎上腺分泌過多 糖皮質激素（主要是 皮質醇）所致病症的總稱，其中最多見者為垂體 促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌亢進所引起的臨床類型，因此又稱為皮質醇增多症。
男女之比約為1：5。
高血壓是常見症狀，庫欣綜合徵約80%的病人有高血壓。收縮壓和舒張壓可達到2級 高血壓水平，且為持續性升高。
庫欣綜合徵的特點
辨別庫欣綜合徵其實很容易，患者體型改變極有特點：
1、 向心性肥胖，呈現出向心性肥胖，即軀幹肥而 四肢瘦；
2、 滿月臉，面如滿月，且紅潤多脂；
3、水牛背，背部是“水牛背”模樣，腹部懸垂；
4、紫紋，另外還有紫紋，紫紋多見於腹壁、大腿內外側、臀部的皮膚；
5、性方面， 性功能減退，男性陽痿、 睪丸變軟，女性 月經減少、 閉經、 不育、多毛；
6、 骨骼系統，可見骨質疏鬆，出現 腰背痛、脊柱壓縮性骨折，後期可因椎體塌陷而成駝背。
庫欣綜合徵的臨床表現
脂肪代謝障礙：特徵性表現為 向心性肥胖－－ 滿月臉、水牛背、球
庫欣綜合徵
形腹，但 四肢瘦小。
蛋白質代謝障礙：大量 皮質醇促進蛋白質分解，抑制 蛋白質合成，形成負氮平衡狀態。病人因 蛋白質過度消耗而表現的皮膚菲薄， 毛細血管脆性增加，呈現典型的皮膚紫紋。
糖代謝障礙：表現為 血糖升高，糖耐量降低。
電解質紊亂：大量 皮質醇有瀦鈉，排鉀作用。病人表現為輕度 水腫或低鉀血症
心血管病變： 高血壓
神經精神障礙：病人易出現不同程度的激動，煩躁，失眠，抑鬱，妄想等神經精神的改變
庫欣綜合徵的臨床診斷
庫欣綜合徵的診斷分三個方面：確定疾病診斷、病因診斷和定位診斷。
