人物經歷
2000 年華中科技大學獲病理生理學博士學位,2001-2005年分別在美國華盛頓大學( University of Washington)和紐約大學醫學院(New York University)作博士後研究,2005.12 月回國,主要研究方向基質重塑與動脈粥樣硬化相關疾病發病機制。回國後,先後主持了多項國家自然科學基金,任科技部973心血管項目課題負責人,主持教育部新世紀優秀人才基金,霍英東教育基金會第十一屆高等院校青年教師基金優選資助課題,北京市自然科學基金面上項目等。
社會職務
中國生理學會青年工作委員會副主任委員;Current Vascular Pharmacology編委;Plos One, Atherosclerosis, Circulation Journal 等十餘種雜誌審稿人。
人物成就
先後主持了多項國家自然科學基金,任科技部973心血管項目課題負責人,主持教育部新世紀優秀人才基金,霍英東教育基金會第十一屆高等院校青年教師基金優選資助課題,北京市自然科學基金面上項目等。並獲得了"教育部新世紀優秀人才" 和"北京市科技新星","北京市優秀人才"等獎項。在Circ Res, FASEB J, J Biol Chem 等國內外期刊發表論文30篇。
2017年4月,入選“長江學者特聘教授”。崗位名稱:病理學與病理生理學。
研究方向
· 1. 金屬蛋白酶在血管重塑中的作用
成功克隆出新型金屬蛋白酶ADAMTS-7 (FASEB J 2006 May;20(7):988-90;J Biol Chem. 2006 Jun 9;281(23):15800-8)。繼而發現ADAMTS-7 可明顯促進血管平滑肌細胞的遷移和內膜增厚。ADAMTS-7 因此可能作為抑制動脈粥樣硬化和再狹窄的潛在靶點(Circ Res. 2009 Mar 13;104(5):688-98; Acta Physiologica Sinica, August 25, 2010, 62 (4): 285-294)(專利批准號:ZL 2008 10114529.0)。ADAMTS-7在動脈粥樣硬化中的重要性被最近兩項各針對近3萬人的GWAS研究中分別證實和引用【Nat Genet. 2011 Mar 6;43(4):339;Lancet. 2011 Jan 29;377(9763):356】。目前我們的研究採用多種包括分子生物學,細胞生物學,多種血管疾病動物模型和基因/蛋白組學手段,研究ADAMTS家族成員在血管重塑中的作用和機制。
· 2. 血管細胞分化與心血管疾病
發現細胞基質蛋白COMP 對於細胞維持收縮表型是必須的, COMP 的作用可能是通過細胞膜表面整合素Integrinα7 的作用,由外向內進行信號傳導(Circ Res. 2010 Feb 19;106(3):514-25.述評:(Circ Res. 2010)。此外,還發現了發現COMP可能部分通過與BMP2 的直接相互作用調控了血管平滑肌細胞的表型,抑制其向成骨樣細胞表型轉化,從而抑制了血管鈣化(Circ Res 2011)。目前實驗室採用基因敲除動物模型和多種蛋白-蛋白相互作用的研究手段,試圖明確基質蛋白如何調控細胞分化,並如何最終影響疾病的發生髮展。