在一般情況下，發生動脈硬化和年齡有關，多表現在老年時期，即60~70歲之間。如果動脈硬化出現在中年或青年時期，則多系高血壓所致。原發性高血壓的致病因素，至今不十分明了，可能系由於視丘下部作為管制和維持正常血壓的中樞調節機理的不穩定或由於視丘下部中樞調節管制的減弱，使來自脊髓和延髓的節段中樞的神經興奮性收縮，而使內臟循環血管收縮所致。有些人是屬於遺傳性的。
臨床上原發性高血壓可分為良性和惡性兩種。
在腎機能正常或尚未發生腎機能不全時屬於良性，當腎機能不全並伴隨腎血管硬化時，便由良性進入惡性高血壓階段。原發性高血壓性視網膜病變（primaryhypertensiveretinopathy）多見於壯年人和老年人。臨床上依其發展可分為兩期：即痙攣期（硬化前期，是視網膜動脈的機能性改變）和硬化期（是視網膜動脈的器質性改變）。在痙攣期可見血管痙攣和局部收縮變窄情況，前者為動脈寬容不勻，管徑細小和中央光反射增強。後者為到黃斑的小血管呈一段清楚，一段不清楚的樣子。這種改變為暫時性者，刺激消失後即可恢復。但如果高血壓常期持續，血管壁可發生玻璃樣或粥樣變性而增厚，血管硬化即行開始。臨床表現視病變輕重，滲出與出血部位而異。因而視力受累情形也有所不同。如黃斑受累，則視力改變最為明顯。檢眼鏡所見良性高血壓眼底變化僅限於血管的改變，除在後極部偶有散在性出血外，和般無水腫和滲出物，因此與動脈硬化性視網膜病變相近似。
良性高血壓眼底病常為雙側性，且程度大致相等，這些特點對診斷有幫助。螢光素眼底血管造影視網膜動脈及毛細血管均顯狹窄。出現由毛細血管無灌注區所形成的不同程度的低螢光區。在有棉絮狀滲出或微血管瘤形成時，可出現螢光素滲漏。視神經乳頭水腫時，其周圍有明顯的毛細血管擴張和微動脈瘤形成。因此可出現明顯強螢光。病變波及視網膜色素上皮時，也可出現色素上皮的螢光素滲漏。若脈絡膜血管發生硬化或閉塞，則出現脈管炎絡膜螢光充盈遲緩或缺損。
