臨床價值
有24對慢性多發性硬化症患者參加的為期兩年的交叉研究顯示，使用該藥物的患者神經功能得到了明顯的恢復。
銷售預期
2016年，美國銷售額將達1.5億美元。
獲批指數評價
76%。注射用的克拉屈濱注射液幾年前就獲準用於治療腫瘤，現在口服給藥的克拉屈濱將成為一顆治療多發性硬化症的“希望之星”。醫生和患者對這隻藥物非常激動，因為這隻藥物除了可以口服外，還具有替代此前的多發性硬化症治療藥物注射用干擾素和克帕松（醋酸格拉替雷、Copaxone）的潛力。但是絕大多數專家認為，克拉屈濱和其他口服藥物要想成為多發性硬化症的一線治療用藥，還需要經過很長的時間。預計獲批時間為2010年6月。引
分析師評價
醫患雙方如何對待這隻藥物的態度將是非常有趣的事情。從用藥決策方面來看，神經學家將非常保守，他們認為，口服克拉屈濱的風險比較高。我們非常迫切的想看到多發性硬化症患者的態度，因為他們對用藥選擇非常有經驗，而且願意承擔風險。
療效感染率
在其他方面，所有這3種藥物的安全性特徵都很相似。FDA臨床審評專家Lourdes Villalba稱，對照試驗顯示，芬戈莫德0.5 mg 劑量組有8.5%的患者出現了SAE，5 mg劑量組和1.25 mg劑量組則分別有8.5%和10.6%的患者出現了SAE。同樣，克拉屈濱3.5 mg劑量組SAE的發生率為8.4%，5.25 mg劑量組為9%，而拉喹莫德0.3 mg劑量組和0.6 mg劑量組SAE的發生率稍低，分別為5.1%和2.8%。
由於所有這3種藥物都是作用於免疫系統，因此諸如皰疹一類的感染問題在所有試驗中都出現了。在服用了芬戈莫德和拉喹莫德的患者中，都出現了肝酶異常，而少數癌症病例則被研究者視為與試驗藥物無關，但FDA可能會認真審視芬戈莫德和克拉屈濱試驗中出現的這些問題。
所有這3種藥物都有充分的證據證明其療效，FDA表示諾華針對芬戈莫德開展的關鍵試驗“提供了強有力的證據，證明芬戈莫德能夠降低復發-緩解型MS臨床加重的發生頻率”。
針對CLARITY試驗的那篇文章稱，在服用了任何一種劑量的克拉屈濱的患者中，“復發率顯著低於安慰劑組”。文章還補充道，而且，服用了克拉屈濱的患者的無復發率更高，3個月內殘疾持續進展的風險更低，磁共振成像(MRI)發現的顱內病灶的數量也顯著減少。
對於拉喹莫德，0.3 mg劑量無效，但0.6 mg劑量能使經基線校正的最後4次MRI掃描發現的釓增強病灶平均累積數量減少40.4%。
Piper Jaffray說，對於默克生產的Serono，有關克拉屈濱的專利問題還存在一些不確定性，“在新的智慧財產權獲批發布之前”，這項專利將於2013年到期。從好的方面來想，歐洲藥品局已經受理了Serono的上市許可申請，如能獲批則可能授予10年的獨占期，最快可能於2010年第3季度獲批。在美國，該藥今年如能獲批，則到2015年便會成為非專利藥。
治療疾病
減少復發緩解型多發性硬化（RRMS）復發幾率是治療RRMS的重要環節，這將大大降低由於反覆多次發作所導致的病死率和病殘率。Disease- Modifying Drugs如β-干擾素、格拉默、鹽酸米托蒽醌、那他珠單抗等是目前被證實有效並已套用於臨床的藥物，然而這些藥物多採用長時程的腸道外給藥模式，往往增加了患者的負擔，又減少了藥物套用的依從性。隨著近期FDA對Fingolimod和克拉屈濱兩種治療多發性硬化的口服藥物的認證程式進程，使我們期待著這些藥物套用於復發緩解型多發性硬化等的臨床治療，當然改變的不僅僅是給藥模式，更在於年復發率（ARR，annualized relapse rate）愈加顯著的降低。
實際上Fingolimod和克拉屈濱的多中心隨機對照雙盲試驗結果（FREEDOMS、TRANSFORMS、CLAIRITY研究）今年年初已發表於新英格蘭醫學雜誌。這些研究分別比較了Fingolimod與安慰劑、Fingolimod與肌肉注射β-干擾素1a、口服克拉屈濱片劑與安慰劑對復發緩解型多發性硬化的療效。
Fingolimod通過降低進入中樞神經系統內自身侵襲性淋巴細胞的數量而發揮療效。Fingolimod (FTY720)是一種鞘氨醇1-磷酸鹽受體調節劑，它可以阻止淋巴結釋放淋巴細胞。Fingolimod 磷酸化後成為鞘氨醇1-磷酸鹽1型受體的拮抗劑，導致受體分子內陷。Fingolimod 是親脂性藥物，可以穩定的透過血腦屏障，在中樞神經系統內磷酸化。通過與神經細胞上的鞘氨醇1-磷酸鹽受體相互作用，Fingolimod 可能還具有神經保護和神經再生功能。
克拉屈濱由於選擇性的作用於淋巴細胞亞型而具有免疫調節作用。克拉屈濱的活性代謝產物—2-氯脫氧腺苷磷酸鹽在細胞內聚集，導致細胞代謝的破壞（抑制 DNA的合成和修復），造成細胞凋亡。克拉屈濱主要作用於淋巴細胞，因為淋巴細胞在5’端核苷酸酶上有相對多的脫氧胞苷激酶，且淋巴細胞依賴於腺苷脫氨酶活性維持細胞內三磷酸核苷酸濃度的穩定。克拉屈濱核苷酸的聚集產生快速和持久的CD4+和CD8+細胞的降低。同時，克拉屈濱也能降低致炎細胞因子的水平，降低黏附分子的表達及降低單核細胞的移行。
所發表的三個研究都以年復發率作為主要終點指標,結果顯示克拉屈濱較安慰劑組及Fingolimod較安慰劑和干擾素對復發緩解型多發性硬化有更好的療效。兩種藥物在次要終點指標上也較對照組療效好，這些次要終點指標包括：MRI上病灶的活躍或新發病灶、進展至穩定殘疾的時間、沒有復發的患者比率、距離首次復發的時間等。
同時，研究中克拉屈濱短期服用（8-20天/年）的便利性等也使其在復發緩解型多發性硬化治療套用上具有相當的誘惑力。
研究表明了克拉屈濱和Fingolimod具有的副反應。其中，克拉屈濱常見的副反應包括：1.淋巴細胞減少 2.感染（帶狀皰疹感染常見），多為皮膚局限性的皰疹感染。相關性研究顯示在接受克拉屈濱治療組，最低的淋巴細胞絕對值與感染髮生率呈負相關。3.腫瘤，如良性子宮肌瘤，黑色素瘤，胰腺癌，卵巢癌等。但研究顯示，腫瘤的發生與服用克拉屈濱之間的關係尚不明確。
Fingolimod常見的副反應包括：皰疹病毒感染，心率減慢，房室傳導阻滯，血壓輕度增高，黃斑水腫，皮膚癌，肝酶升高。心率減慢和房室傳導阻滯多出現在首次服用Fingolimod後，大多數是無症狀的，僅有小部分患者感頭暈，胸部不適，心悸，繼續服用Fingolimod沒有出現心率減慢及房室傳導阻滯的表現。
Fingolimod和克拉屈濱代表了目前多發性硬化治療的重大變革，這些研究為多發性硬化的治療提供了新的希望和更多的選擇，當然長期隨訪進一步評估這些新的治療措施的風險還需進行中。
另外的三項口服多發性硬化治療藥物（teriflunomide、Laquinimod和BG00012）的Ⅲ期臨床試驗結果預計將在2011-2012年予以公布。
