研究方向
1.肝癌起始細胞（HCC-initiatingcells）在肝癌生成前的定位定性。我們已發現不能再生的肝臟會引導骨髓細胞進入肝臟，並促進其分化成新的肝臟細胞，而不通過細胞融合的機制。現在研究的是肝癌是否從這些細胞而來，還是從激活的肝臟幹細胞而來，還是這兩種細胞其實是相關的。2.肝臟微環境對肝臟幹細胞和肝癌起始細胞的激活的分子機制研究。我們工作的重心在兩個生長因子（osteopontin和TNFa）在肝臟再生和癌變中的作用。我們已發現osteopontin是一個新的肝臟幹細胞的生物標記蛋白。我們也發現剔除TNFa會加速而不是減緩肝癌的生成，很可能由於腫瘤免疫的缺陷。
3.HBx-DDB1-Cul4E3泛素連線酶的底物及其調控在肝臟再生和肝癌生成中的作用。我們純化了HBx-binding複合體，用mass-spec找到翻譯因子1和2（eEF1和eEF2a）能結合HBx-DDB1。我們也通過yeast2-hybrid方法找到S100A10可以和HBx-DDB1複合體上的HBx結合。我們現在要證明這些蛋白是不是HBx-DDB1-Cul4E3泛素連線酶的底物及其生物學上的意義。
4.DDB1和c-Abl在神經發育和生長中的作用及機制。這些非主要課題讓我們可以理解DDB1和c-Abl在完全分化不再分裂的神經細胞（肝臟細胞雖然完全分化但是仍然可以分裂）中的作用。我們發現成年小鼠神經細胞存活不受DDB1的調控，但是顯現出記憶和行為的缺陷，其分子機制可能是由於DDB1-Cul4對DNA甲基化的調控。另外我們最近發現c-Abl控制心臟的生長和發育，而且c-Abl家族激酶調控小腦的神經遷移和整合。
人物論文
1.Cang,Y.,Auble,D.T.,andPrelich,G.(1999).AnewregulatorydomainontheTATA-bindingprotein.emboJ18(23),6662-6671.PMCID:PMC1171729.2.Cang,Y.,andPrelich,G.(2002).Directstimulationoftranscriptionbynegativecofactor2(NC2)throughTATA-bindingprotein(TBP).ProcNatlAcadSciUSA99(20),12727-12732.PMCID:PMC1305283.Cang,Y.,Zhang,J.,Nicholas,S.A.,Bastien,J.,Li,B.,Zhou,P.,andGoff,S.P.(2006).DeletionofDDB1inmousebrainandlensleadstop53-dependenteliminationofproliferatingcells.Cell127(5),929-940.
4.Cang,Y.,Zhang,J.,Nicholas,S.A.,Kim,A.L.,Zhou,P.,andGoff,S.P.(2007).DDB1isessentialforgenomicstabilityindevelopingepidermis.ProcNatlAcadSciUSA104(8),2733-2737.PMCID:PMC1797626.
5.Qiu,Z.,Cang,Y.*,andGoff,S.P.*(2010).c-Abltyrosinekinaseregulatescardiacgrowthanddevelopment.ProcNatlAcadSciUSA107(3),1136-1141(*co-correspondingauthors)6.Qiu,Z,Cang,Y.,Goff,S.P.(2010)Ablfamilytyrosinekinasesareessentialforbasementmembraneintegrityandcorticallaminationinthecerebellum.JNeurosci30(43):14430-9.
7.Yamaji,S.,Zhang,M.,Zhang,J.,Yoko,E.,Bibikova,E.,Goff,S.P.,andCang,Y.(2010)Hepatocyte-specificdeletionofDDB1inducesliverregenerationandtumorigenesis.ProcNatlAcadSciUSA,107(51):22237-42
