簡介
仇子龍1994-1998年就讀於上海交通大學生物科學與技術系，獲學士學位。
1998-2003 年就讀於中國科學院上海生命科學院生物化學與細胞生物學研究所，獲博士學位。
2003-2009年在美國加州大學聖迭戈分校神經生物學系從事博士後研究工作。
2009年受聘於中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所任研究員，課題組長。
研究方向
大腦是動物用於感知和適應環境的重要器官。面對千變萬化的環境，大腦必須能夠記錄有用的信息，摒除無關的信息，並針對感覺輸入和外部環境做出各種決定。外界信息通過電活動的方式被感覺器官迅速傳遞至大腦，為什麼毫秒級的電活動往往可以對大腦的信息儲存產生長時間的影響？現在認為，是因為神經細胞之間的電信號在神經細胞內部被轉換為化學信號，通過第二信使激活各種胞內信號通路，被激活的信號分子最終進入細胞核，作用於基因表達開關，導致基因組上的基因被選擇性的打開或關閉，進而影響到神經細胞內的相應基因編碼蛋白質的水平。這樣，神經電活動通過調控基因表達的方式，就可以對神經細胞的生理活動產生影響，從而最終修飾神經網路而影響大腦的生理功能。
神經細胞網路會根據輸入信息對自身的連線和電生理活性進行調節的過程被稱為，神經可塑性。正是因為神經系統的功能可塑，大腦才能快速的對外界刺激產生反應，更適應外界的刺激或者長期儲存重要的信息。我們認為神經電活動誘導基因表達的過程，對神經可塑性的過程有重要貢獻。已經有很多證據證明，這個過程的阻斷，會對各種神經可塑性的發展以致大腦的各種生理功能產生嚴重的影響。
神經電活動調控基因表達的過程對大腦的重要還表現在，已經發現多種神經系統遺傳疾病的發生與此過程有關。比如屬於自閉症 (Autism spectrum disorders) 範疇的瑞特綜合症 (Rett syndrome) 的產生就是一個神經電活動調控的轉錄抑制因子－甲基化DNA結合蛋白MeCP2－的突變所致。這種遺傳疾病提示我們，如果神經電活動調控基因表達的過程發生異常，大腦的正常發育過程會被嚴重破壞。自閉症的發生髮展還完全沒有被人們從分子和細胞水平進行認識。究竟這個過程如何發生，也是我們感興趣的問題。
我們研究組採用分子細胞生物學，小鼠遺傳學和電生理學等多種途徑研究這個神經電活動誘導基因表達的過程在分子水平，細胞水平，神經細胞網路水平和整體動物水平怎樣修飾神經網路，對神經系統的可塑性產生影響，而最終怎樣對動物的行為發生作用。
我們正在開展的課題有，1.尋找神經電活動調控基因表達的分子開關及確認神經電活動調控的靶基因 2.對靶基因的功能研究。這些被神經電活動調控的靶基因究竟怎樣影響神經細胞的生理功能和怎樣影響神經網路的可塑性 3.MeCP2介導的神經電活動調控基因表達過程如何對神經可塑性以及大腦發育產生影響，以及為什麼MeCP2的基因突變會導致自閉症範疇的神經系統疾病。我們希望通過基礎研究對神經系統疾病的最終治療做出貢獻。
代表性論文
1. Qiu, Z., Sylwestrak, E., Ghosh, A., The Rett syndrome protein MeCP2 regulates synaptic scaling. (Submitted)
2. Qiu, Z., and Ghosh, A. (2008). A Calcium-dependent switch in a CREST-BRG1 complex regulates activity-dependent gene expression. Neuron 60: 775-787. (Highlighted in Molecular Biology Select of Leading Edge section on Cell at Jan. 29. 2009)
3. Qiu, Z., and Ghosh, A. (2008). A brief history of neuronal gene regulation: regulatory mechanisms and cellular consequences. Neuron 60: 449-455. (Invited review)
4. Kashani, A. H., Qiu, Z., Jurata, L., Lee, S. K., Pfaff, S., Goebbels, S., Nave, K. A., and Ghosh, A. (2006). Calcium activation of the LMO4 transcription complex and its role in the patterning of thalamocortical connections. J. Neurosci. 26: 8398-8408.
5. Qiu, Z., Wei, Y., Chen, N., Jiang, M., Wu, J., and Liao, K. (2001). DNA synthesis and mitotic clonal expansion is not a required step for 3T3-L1 preadipocyte differentiation into adipocytes. J. Biol. Chem. 276: 11988-11995.
