任何人都不可避免地會受到天然電離輻射的照射。此外，不少人還會在某些生產、醫療和其他社會實踐的過程中受到人工電離輻射的照射。電離輻射對人的照射可分為外照射和內照射兩種方式，前者是在人體之外的輻射源產生的電離輻射對人體的部分以至全部組織和器官的照射，後者則是進入體內的輻射源(放射性核素)發出的電離輻射對組織和器官的照射。當人體受到電離輻射的照射時，電離作用使組織中的原子和分子發生變化，如果這些分子是在活細胞中，細胞本身就有可能直接或間接受到損傷。國際放射防護委員會(ICRP)按照現代輻射防護概念對人的輻射效應劃分為確定性效應和隨機性效應，如下圖所示。
人體輻射效應分類
軀體效應和遺傳效應
(1) 軀體效應(Somatic Effect)
指包括全身效應和局部效應的出現在受照射者本身的效應。
（2）遺傳效應(Genetic Effect)
指影響到受照射者後代的效應。
確定性效應和隨機性效應
(1)確定性效應(Non-stochastic Effect)
又稱非隨機效應。這類效應的嚴重程度與劑量呈正比相關，並可能存在著劑量域值，如急性放射性皮膚損傷和輻射致不孕症等。
(2) 隨機效應(Stochastic Effect)
這類效應發生的發生幾率與受照射劑量成正比，而嚴重程度與劑量無關的輻射效應。在一定的照射條件下，效應可能出現，也可能不出現，而發生的機率則與劑量大小有關。一般認為它不存在劑量的域值，如輻射致遺傳效應和輻射致癌效應。
近期效應和遠期效應
(1) 近期效應(Short-term Effect)
近期效應根據效應發生的緩、急又分為慢性和急性效應。慢性效應(Chronic Effect)包括慢性放射病和慢性放射性皮膚損傷。急性效應(Acute Effect)是指急性放射病等近期效應。
(2) 遠期效應(Long-term Effect)
遠期效應是指發生在受照射後數年以上的生物效應, 如輻射遺傳效應等。
其中確定性效應與隨機性效應具體內涵如下 ：
確定性效應
隨機性效應和確定性效應的劑量-效應曲線確定性效應 當器官或組織中有足夠多的細胞被殺死或不能正常地增殖時，就會出現臨床上能觀察到的、反映器官或組織功能喪失的損害。在劑量比較小時，這種損傷不會發生，即發生的機率為0；當劑量達到某一水平(閾劑量)以上時，發生的機率將迅速增加到1(100%)。在閾劑量以上，損害的嚴重程度將隨劑量的增加而增加，反映了受損傷的細胞越多，功能的喪失就越嚴重。就這種效應的發生來說，雖然單個細胞被輻射照射所殺死具有隨機的性質，但當有大量細胞被殺死時，效應的發生就是必然的。
確定性效應的特點
因此這種效應被稱為確定性效應，其特點就是上面提到的其嚴重程度在閾劑量以上隨劑量的增加而增加。圖(b)中上圖和下圖分別表示在一包含有不同輻射敏感性的人群中，某一特定的確定性效應(臨床上可確認的病理狀態)的發生頻度和嚴重程度與劑量的關係。下圖中，曲線a、b、c分別表示三種不同程度的輻射敏感性。在最敏感的人群(曲線a)中，嚴重程度隨劑量的增加最為迅速，達到臨床上病理改變檢出閾所需的劑量低于敏感程度較差的人群(曲線b和c)。不同組織的輻射敏感性是不同的，但只要一次照射的吸收劑量小於幾戈瑞(Gy)，就很少有組織出現臨床上明顯的損傷。如果劑量是在若干年內陸續接受的，則在年劑量約小於0.5Gy時，絕大部分組織也不大可能出現嚴重的效應。但性腺、眼晶體和骨髓則具有較高的輻射敏感性。表1給出這些組織中某些確定性效應的閾劑量。可以看出，一般說來分次或遷延照射會提高閾劑量的數值。這裡的閾劑量一詞是指至少在1%~5%受照射人員中引起一種特定效應所需的劑量。
| 組織與效應 | 閾 劑 量 | ||
| 一次短暫照射中所受的總劑量當量(Sv) | 在多次分次照射或遷延照射條件下所受的總劑量當量(Sv) | 在多次分次照射或遷延照射條件下多年中每年受照射的年劑量當量率(Sv) | |
| 睪丸： | |||
| 暫時性不育 | 0.15 | 0.4 | |
| 永久性不育 | 3.5~6.0 | 2.0 | |
| 卵巢： | |||
| 不育 | 2.5~6.0 | 6.0 | >0.2 |
| 眼晶體： | |||
| 可檢出的混濁 | 0.5~2.0 | 5 | >0.1 |
| 視力障礙(白內障) | 5.0 | >8 | >0.15 |
| 骨髓： | |||
| 造血抑制 | 0.5 | >0.4 | |
確定性效應與時間的關係
確定性效應的出現有一個時間的進程，許多重要的確定性效應只在經過一段很長的潛伏期後才出現。通常將可能在照射後幾周內出現的效應稱為早期效應，照射後數月或幾年才出現的效應稱為晚期效應。在全身照射情況下，根據劑量的大小不同，可出現不同程度的早期效應，輕的如輕度血象變化；稍重的如輕度不適感；重的則為各型急性放射病。大體上，1~8Gy的劑量將引起不同程度(輕度、中度、重度和極重度)的造血型急性放射病，當達到重度急性放射病時，如不予積極治療，死亡率將是很高的，導致死亡的原因是骨髓幹細胞的喪失引起骨髓功能的衰竭。當劑量超過約5Gy時，將產生其他的效應，包括嚴重的胃腸道損傷，與骨髓損傷一起，能在1~2周內引起死亡。10Gy的劑量能引起肺炎而導致死亡。當劑量更大時，將使神經和心血管系統受到損傷而在幾天內由於休克而引起死亡。發生死亡的大致時間和劑量如表2所示。表中指的是在很短時間(如幾分鐘)內受到大劑量γ射線照射的結果。如果照射時間持續幾小時或更長，則產生所列效應的劑量需要更大一些。人的全身急性照射半數致死(60d內)劑量(LD50/60)是表示急性輻射效應的一個重要參數，但至今還沒有公認的肯定數值，估計是在3~5Gy之間。在只是身體局部受到照射的情況下，即使在短時間內接受了較大的劑量，一般也不至於引起死亡，但會出現一些其他的早期效應，例如皮膚紅斑和乾性脫屑的閾劑量約3~5Gy，症狀約在3周后出現。任何一類核設施在正常運行條件下，通過良好的輻射防護措施，一般都不會對工作人員(更不用說對公眾)產生能導致早期效應的照射。只有在事故情況下發生的較大劑量的異常照射才有可能引起明顯的早期效應，但其發生的機率是很小的，特別是能引起致死效應的特大劑量的照射，其發生機率則更是極小的。晚期效應的損傷程度同樣也與劑量的大小有關，劑量越大，損傷程度越重，但一般不會是致死性的，不過有可能引起傷殘，某些器官的功能可能受到損害或可能引起其他非惡性變化，最為人熟悉的例子是白內障和皮膚的損傷。核設施在正常運行條件下，只要防護得當，同樣也不會產生能導致晚期效應的照射。
| 全身吸收劑量(Gy) | 引起死亡的主要效應 | 照後死亡時間(天) |
| 3~5 | 骨髓損傷(LD50/60) | 30~60 |
| 5~15 | 胃腸道和肺損傷 | 10~20 |
| >15 | 神經系統損傷 | 1~5 |
隨機性效應
隨機性效應 如果受到照射的細胞不是被殺死而是仍然存活但發生了變化，則所產生的效應將與確定性效應有很大的不同。這種以隨機性效應的效應有兩種類型，一類是體細胞受到損傷而引起的。受到損傷的體細胞經過增殖所形成的克隆(clone)，如果沒有被身體的防禦機制所消除，則在經過一段相當長的潛伏期以後，有可能發展成細胞增殖失控的惡性狀態，通稱為癌。輻射致癌是輻射引起的最主要的晚期效應。不同組織和器官對輻射致癌的敏感性是不同的。輻射敏感性還與年齡、性別等因素有關。另一類則是由於性腺受到照射而損傷其中的生殖細胞而引起的。生殖細胞具有將遺傳信息傳遞給後代的功能。當損傷(突變和染色體畸變)發生後，就有可能作為錯誤的遺傳信息被傳遞下去，而使受照射者的後代發生嚴重程度不等的各種類型遺傳病，重的如早死和嚴重智力遲鈍，輕的如皮膚斑點。
隨機性效應的特點
隨機性效應的特點是其發生機率隨劑量的增加而增加，但其嚴重程度則與劑量的大小無關。圖(a)說明了隨機性效應的這種特點。以癌為例，並不因劑量的小和大而使誘發的癌的嚴重程度有輕重之分，其嚴重程度只受癌的類型和部位的影響。癌和遺傳效應的發生可能起源於受到損傷的單個細胞，其過程具有隨機的性質，隨機性效應的名稱即是由此而來的。隨機性效應可能沒有閾劑量，但迄今在科學上尚不能做出肯定的結論。為了輻射防護的目的，通常都假定不存在閾劑量，這就是說不論這種劑量如何之小，一定的劑量總是和一定的發生隨機性效應的危險相聯繫的。這樣，對隨機性效應就不可能做到完全防止其發生，而只能是減少劑量以限制其發生的機率。在輻射防護上還假定，在日常輻射防護所涉及到的劑量當量與劑量當量率的整個範圍內，劑量與隨機性效應發生率之間為線性關係。為了定量地表示隨機性效應的危險，採用機率係數的概念，它指單位劑量當量照射誘發隨機性效應的機率。隨機性效應機率係數由致死性癌、非致死性癌和嚴重遺傳效應三種效應的機率係數所構成，具體數值見表3。
| 受照射的群體 | 隨機性效應機率係數名義值(10Sv) | |||
| 致死性癌 | 非致死性癌 | 嚴重遺傳效應 | 總計 | |
| 成年工作人員 | 4.0 | 0.8 | 0.8 | 5.6 |
| 整個人群 | 5.0 | 1.0 | 1.3 | 7.3 |
致死性癌的機率係數主要是根據對日本廣島、長崎1945年受核子彈襲擊後十多萬倖存者所作的系統、長期的流行病學調查結果得出的。調查表明，在倖存者中某些癌瘤的發病率確實高於對照組人群，由此可以估計出輻射致癌的機率。但這是瞬間受大劑量照射的結果，而人們更為關心的是輻射防護上所涉及到的很小劑量和劑量率照射條件下的致癌效應。後一條件下的致癌效應比前一條件下的要輕，因此根據廣島、長崎資料得出的結果需要除以適當的降低因子才能適用於小劑量、小劑量率的情況。目前ICRP根據放射生物學研究結果並參照廣島、長崎資料，建議這一降低因子取2。表3中的有關數據就是這樣得出的。
最近ICRP討論了遺傳因素對輻射致癌危險的影響，提出對具有強表達的抑癌基因突變的顯性遺傳的癌易感家族來說，輻射致癌的機率可能增加5~100倍，某些伴有DNA修復缺陷的疾患在照射後癌的危險也會增加。由於家族性癌症在人群的發生率僅為1%或更低，對人群的癌危險估算並不發生影響。
輻射的遺傳效應一直是人們十分關心的，但迄今尚無肯定的證據表明由於天然或人工輻射的照射，人的後代發生了遺傳損傷，即使對廣島、長崎倖存者的後代所作的大規模調查，也未發現遺傳損傷有統計學上顯著的增加。然而利用動、植物所作的大量實驗研究顯示，確實存在著輻射的遺傳效應。因此，從輻射防護的觀點，有必要假定在人類也存在著這種效應。表3中關於遺傳效應的數據主要就是根據對實驗動物(主要為小鼠)的研究結果推算出來的。
對遺傳疾病的影響
ICRP在考慮輻射對遺傳疾病的影響時，認為有必要考慮多因子疾病(如高血壓、冠心病、先天性畸形等)及其發病有關的突變因素和環境因素。運用突變份額的概念探討了輻射引起突變率增加時對發病率的影響， 基本結論是代低量輻射對誘發的突變對多因子疾病的發病率不會有明顯的影響。
不同類型和能量的輻射誘發隨機性效應的危險程度是不完全相同的。在輻射防護上，對幾種常見的輻射類型做了如下的劃分:γ和X射線及電子為同一等級，如假定為1，則中子為5~20，具體數值視其能量而定；α粒子則為20。在表3中，由於機率係數是以單位劑量當量的機率表示，輻射的類型和能量對誘發隨機性效應的影響實際上已做了考慮。
