![AS[砷元素符號]](/img/8/165/nBnauM3X1cTM0QzM1YjMyYjM1UTM1QDN5MjM5ADMwAjMwUzL2IzLwYzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLxE2LvoDc0RHa.jpg "AS[砷元素符號]")
簡述
砷塊符號As，原子序數33。舊名“砒”。有灰、黃、黑褐三種同素異形體，具有金屬性。原子量74.92，比重5.73(14℃)，熔點814℃，615℃時升華。不溶於水，溶於硝酸和王水。在潮濕空氣中易被氧化。主要以硫化物礦的形式(如雄黃As2S2，雌黃As2S3等)存在於自然界。砷及其化合物主要用於合金冶煉、農藥醫藥、顏料等工業，還常常作為雜質存在於原料、廢渣、半成品及成品中。在上述生產或使用砷化合物作業中，如防護不當吸入含砷空氣或攝入被砷污染的食物、飲料時，常有發生急、慢性砷中毒的可能。砷化合物可經呼吸道、皮膚和消化道吸收。
分布於肝、腎、肺及胃腸壁及脾臟。主要經尿和糞排出。可通過胎盤屏障損及胎兒。元素砷基本無毒。但其氧化物及砷酸鹽毒性較大，三價砷毒性較五價砷強。三氧化二砷的小鼠經口LD為42.9mg/kg;兔為20mg/kg；貓吸入0.04mg/L三氧化二砷、超過15分鐘即可發生急性中毒。砷可與細胞中含巰基的酶結合，抑制細胞氧化過程;還能麻痹血管運動中樞，使毛細血管麻痹、擴張及通透性增高。急性砷化物中毒多見於砷化物污染食品或飲水，誤服或自殺。臨床表現以“急性胃腸炎型”較多見。重症可出現休克，肝臟損害，甚至死於中毒性心肌損害。砷礦冶煉及三氧化二砷生產工人以及因大氣、飲水長期受砷污染、或長期服用砷劑等，可發生慢性砷中毒。突出表現為皮膚色素沉著、角化過度或疣狀增生，也可見白細胞減少或貧血。已公認長期接觸砷化物可致皮膚癌和肺癌。急性經口中毒應及早洗胃，活性炭30g，及氧化鎂20～40g或蛋清水(4隻雞蛋清加水1杯拌勻)有助於除去胃內殘餘的砷化合物。二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉有較好的解毒效果。慢性中毒者應停止砷接觸，並積極驅砷治療。車間空氣中砷化物(三氧化二砷和五氧化二砷最高容許濃度為0.03mg/m;地面水最高含砷量不得超過0.04mg/L;大氣日平均最高容許濃度為0.003mg/m。
發現簡史
含砷礦石古代羅馬人稱砷的硫化物礦叫auripigmentum。"auri"表示"金黃色"，"Pigmentum"是指"顏料"；二者組合起來就是"金黃色的顏料"。這首先見於1世紀羅馬博物學家普林尼的著作中。今天英文中雌黃的名稱orpiment正由這一詞演變而來的。
1世紀希臘醫生第奧斯科里底斯敘述焙燒砷的硫化物以製取三氧化二砷，用於醫藥中。
三氧化二砷在中國古代文獻中稱為砒石或砒霜。這個"砒"字由"貔"而來。貔傳說是一種吃人的兇猛野獸。這說明中國古代人們早已認識到它的毒性，常常出現在中國古典小說和戲劇中。
小劑量砒霜作為藥用在中國醫藥書籍中最早出現在公元973年宋朝人編輯的《開寶本草》中。
6世紀中葉中國北魏末期農學家賈思勰(xie)編著的農學專著《齊民要術》中講到：將雄黃、雌黃研成粉末，與膠水泥和，浸紙可防蟲蠹(dU)(蛀蟲)。明末宋應星編著的《天工開物》中講到三氧化二砷在農業生產中的套用："陝、洛之間，憂蟲蝕者，或以砒霜拌種子……"
將黃色砷的硫化物在空氣中焙燒後就轉變成白色的三氧化二砷。這種明顯的物質間的轉變引起中外鍊金術士和煉丹家的興趣。西方鍊金術士們把雌黃稱為帝王黃，用蛇作為砷的符號。
中國煉丹家稱硫磺、雄黃和雌黃為三黃，視為重要的藥品。公元4世紀前半葉中國煉丹家、古藥學家葛洪(283～363年)在《抱朴子內篇》卷十一《仙藥》中記述著："又雄黃……餌服之法，或以蒸煮之；或以酒餌；或先以硝石化為水，乃凝之；或以玄胴腸裹蒸於赤土下；或以松脂和之；或以三物煉之，引之如布，白如冰。……。這是葛洪講述服用雄黃的方法：或者蒸煮它，或者用酒浸泡，或者用硝酸鉀(硝石)溶液溶解它。用硝酸鉀溶解它會生成砷酸鉀KAsO，受熱會分解生成三氧化二砷AsO，砒霜。或者與豬油(玄胴腸或豬大腸)共熱；或者與松樹脂(松脂)混和加熱。豬油和松樹脂都是含碳的有機化合物，受熱會炭化生成炭。炭會使雄黃轉變成的砒霜生成單質砷：
2AsS + 7O → 2AsO + 4SO
2AsO + 3C → 4As + 3CO↑
或者用硝石、豬油、松樹脂三物與雄黃共同加熱("或以三物煉之")，就得到三氧化二砷和砷的混合物("引之如布，白如冰")。
這就是說，中國4世紀前半葉煉丹家、古藥學家已製得了單質砷。20世紀80年代中國科學院科學史研究所王奎克、北京大學化學系趙匡華、清華大學化學系鄭同、袁書玉等幾位研究人員、教授先後按葛洪這一講述進行了模擬實驗，結果都獲得了砷和三氧化二砷，證實了這一論述。
西方化學史學家們一致認為從砷化合物中分離出單質砷的是13世紀德國鍊金家阿爾伯特·馬格努斯(AlbertMagnus，1200～1280)。"Magnus"是尊敬的稱呼，相當於"偉大的"，因此中國有時譯成"大阿爾伯特"。他的真實姓名是阿爾伯特·馮·布爾斯塔德(AlbertvonBollstadt)，是一位教會神職人員，在教會主辦的一所學校里任教，通曉神學、哲學、天文、地理、動物、植物學，是西方具有代表性的鍊金家，著有《鍊金術》。他是用肥皂與雌黃共同加熱獲得單質砷的。肥皂是用豬油或牛油與氫氧化鈉共同熬煮製成的，化學成分是硬脂酸鈉。硬脂酸鈉是不可能與砷的硫化物共同加熱而得到單質砷的，只是肥皂中未充分皂化的豬油或牛油在受熱炭化後，形成的炭使砷的硫化物轉變成砷的氧化物中的砷還原出來，正和葛洪取得單質的方法是一樣的，但是比葛洪晚大約900年。
到18世紀，瑞典化學家、礦物學家布蘭特闡明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之間的關係。拉瓦錫證實了布蘭特的研究成果，認為砷是一種化學元素。
18世紀德國醫生、礦物學家亨克爾在1755年出版的著述中，講到金屬砷，是在密閉的容器中升華砷獲得。金屬砷是砷的一種同素異形體，外表似金屬，較脆，能傳熱。比重5.7，高於典型非金屬。
理化性質
物理性質
砷第5族的主族，原子序數為33，原子量為74．9216。
原子半徑：1.33Å
原子體積：13.1（立方厘米/摩爾）
![AS[砷元素符號]](/img/7/507/nBnauM3XxgDM5UDOzMDNxYjM1UTM1QDN5MjM5ADMwAjMwUzLzQzLzYzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLwE2LvoDc0RHa.jpg)
AS[砷元素符號]電子構型：
離子半徑：0.58Å
共價半徑：1.2Å
氧化態：±3,5
單質砷的三種同素異形體是灰砷、黃砷和黑砷，其中以灰砷最為常見。
灰砷，由許多互鎖豎起的六元環所構成的雙層結構。因為層與層之間的結合力弱，故脆而硬，具有金屬光澤，易被搗成粉末。非晶質的灰砷則為帶隙達1.2-1.4 eV的半導體。
黃砷質地較軟且成蠟狀，一定程度上類似於白磷，黃砷和白磷的分子結構都是由四個原子以單鍵的方式相互連線所構成的四面體結構。這類以分子晶體形式存在的不穩定同素異形體最易揮發，密度最低而且毒性固體最大。黃砷固體是由快速冷卻砷蒸汽產生的，它在光照下迅速轉化成灰砷。黃砷的密度為1.97 g/cm³。
黑砷的結構與紅磷的類似。
單質砷熔點817℃（28大氣壓），加熱到613℃，便可不經液態，直接升華，成為蒸氣，砷蒸氣具有一股難聞的大蒜臭味。砷的化合價+3和+5。第一電離能9.81電子伏特。
如果使砷蒸氣在360℃以上晶析時，可得到六方晶型α-砷(灰色金屬狀，相對密度5.72)；在300℃以下蒸鍍時，就得到玻璃狀β-砷(灰或黑色，相對密度4.73)。將砷蒸氣驟冷可得到正方晶形γ砷(黃色，相對密度2.03)。γ-砷可溶於二硫化碳。
化學性質
砷在化學元素周期表的位置正好位於磷的下方，正是由於兩者化學習性相近，所以砷很容易被細胞吸收導致中毒。
砷可區分為有機砷及無機砷，有機砷化合物絕大多數有毒，有些還有劇毒。另外有機砷及無機砷中又分別分為三價砷(AsO)及五價砷(NaAsO) ，在生物體內砷價數可互相轉變。
砷與汞類似，被吸收後容易跟硫化氫根(sulfhydryl)或雙硫根(disulfide)結合而影響細胞呼吸及酵素作用；甚至使染色體發生斷裂。
最常見的化合物為砷的氫化物或稱胂、五氧化二砷和三氧化二砷，及其對應的水化物-砷酸和亞砷酸。砒霜分子式是AsO是三價砷，亞砷的氧化物。
一些重要的生物砷化合物：一甲基胂，二甲基胂，三甲基胂，甲基胂酸，二甲基次胂酸。
砷單質很活潑，在空氣中會慢慢氧化，故高純砷是用玻璃安瓿充氬氣或抽真空後出售。砷在空氣中加熱至約200℃時，會發出光亮，於400℃時，會有一種帶藍色的火焰燃燒，並形成白色的三氧化二砷煙，有獨特惡臭。金屬砷易與氟和氧化合，在加熱情況亦與大多數金屬和非金屬發生反應。不溶於水，溶於硝酸和王水，也能溶解於強鹼，生成砷酸鹽。
砷可以被O₂ F₂等氧化：
1.砷可以被O₂ F₂等氧化：
4As+3O=點燃=2AsO
2As+5F=點燃=2AsF
2.砷作為非金屬，也可發生：3Mg+2As=點燃=MgAs同時MgAs可以發生水解反應：
MgAs+6HO=3Mg(OH)+2AsH↑
三氧化二砷俗稱砒霜，是毒性很強的物質，可用於治療癌症，三氧化二砷是兩性氧化物：
AsO+6NaOH===2NaAsO+3HO
AsO+6HCl===2AsCl+3HO
礦藏分布
雄黃砷，是廣泛分布於自然界的非金屬元素。地殼中的含量約為2~5mg/kg，為構成地殼元素的20位。在土壤、水、礦物、植物中都能檢測出微量的砷。在正常人體組織中也含有微量的砷。
砷在地殼中以不同形式存在著：雌黃、雄黃等。 存在於砷黃鐵礦中。
砷主要以硫化物礦形式存在，砷也以氧化物和少量的單質形態存在。自然界中處處有砷：火山噴發、含砷的礦石。
套用領域
工業用途
砷中毒砷的許多化合物都含有致命的毒性，常被加在除草劑、殺鼠藥等。為電的導體，被使用在半導體上。化合物通稱為砷化物，常運用於塗料、壁紙和陶器的製作。
砷作合金添加劑生產鉛制彈丸、印刷合金、黃銅（冷凝器用）、蓄電池柵板、耐磨合金、高強結構鋼及耐蝕鋼等。黃銅中含有重量砷時可防止脫鋅。高純砷是製取化合物半導體砷化鎵、砷化銦等的原料，也是半導體材料鍺和矽的摻雜元素，這些材料廣泛用作二極體、發光二極體、紅外線發射器、雷射器等。砷的化合物還用於製造農藥、防腐劑、染料和醫藥等。昂貴的白銅合金就是用銅與砷合煉的。
用於製造硬質合金；黃銅中含有微量砷時可以防止脫鋅；砷的化合物可用於殺蟲及醫療。砷和它的可溶性化合物都有毒。
生理功能
砷自古以來就常為人類所使用，例如砒霜即是經常使用的毒藥。砷也曾被用在於治療梅毒。
大量的羊、微型豬和雞的研究結果提出，砷是必需微量元素。
製取方法
碳氣相還原法
將備有氣化段，反應段，析出段的三個電爐的裝置組裝起來。中央反應部分是內徑為20-25mm的石英管，在其中裝入經真空加熱排掉氣體的木炭，兩端用石英棉堵住，在石英盤內放入三氧化二砷，放入氣化段，以400-500mL/min的速度通入經提純的氮氣。將氣化段溫度保持在400℃，反應段650℃，析出段350-400℃，經反應約1h，析出單質砷，再經蒸餾，製得砷成品。
質量標準
國家標準GB/T 3495-1983
| 指標名稱 | 含量（%） |
| 砷（As） | ≥99.0 |
| 銻（Sb） | ≤0.4 |
| 鉍（Bi） | ≤0.1 |
| 硫（S） | ≤0.3 |
| 雜質總量 | ≤1.0 |
毒性危害
飲料中含砷較低時（10～30mg/g），導致生長滯緩，懷孕減少，自發流產較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，並可能與患者中樞神經系統紊亂、血管疾病有關。
單質砷無毒性，砷化合物均有毒性。三價砷比五價砷毒性大，約為60倍；按化合物性質分為無機砷和有機砷，無機砷毒性強於有機砷。人口服三氧化二砷中毒劑量為5～50mg，致死量為70～180mg(體重70kg的人，約為0.76～1.95mg/kg，個別敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而獲救者)。人吸入三氧化二砷致死濃度為0.16mg/m3(吸入4h)，長期少量吸入或口服可產生慢性中毒。在含砷化氫為1mg/L的空氣中，呼吸5～10分鐘，可發生致命性中毒。
三價砷會抑制含-SH的酵素，五價砷會在許多生化反應中與磷酸競爭，因為鍵結的不穩定，很快會水解而導致高能鍵 ( 如 ATP) 的消失。氫化砷被吸入之後會很快與紅血球結合併造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血 ( 有劑量 - 反應關係 ) ，高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。
腸胃道、肝臟、腎臟毒性：腸胃道症狀通常是在食入砷或經由其它途徑大量吸收砷之後發生。腸胃道血管的通透率增加，造成體液的流失以及低血壓。腸胃道的黏膜可能會進一步發炎、壞死造成胃穿孔、出血性腸胃炎、帶血腹瀉。砷的暴露會觀察到肝臟酵素的上升。慢性砷食入可能會造成非肝硬化引起的門脈高血壓。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也會發現急性腎小管壞死，腎絲球壞死而發生蛋白尿。
心血管系統毒性：因自殺而食入大量砷的人會因為全身血管的破壞，造成血管擴張，大量體液滲出，進而血壓過低或休克，過一段時間後可能會發現心肌病變，在心電圖上可以觀察到 QRS 較寬， QT interval 較長， ST 段下降， T 波變的平緩，及非典型的多發性心室頻脈。至於流行病學研究顯示慢性砷暴露會造成血管痙攣及周邊血液供應不足，進而造成四肢的壞疽，或稱為烏腳病，在台灣飲用水含量為 10-1820ppb 的一些地區曾有此疾病盛行。有患烏腳的人之後患皮膚癌的機會也較高，不過研究也顯示這些飲用水中也有其它造成血管病變的物質，應該也是引起疾病的一部份原因。在智利的 Antotagasta 曾經發現飲用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同時也有許多人因此而有雷諾氏現象及手足發鉗，解剖發現小血管及中等大小的血管已纖維化並增厚以及心肌肥大。
神經系統毒性：砷在急性中毒24-72小時或慢性中毒時常會發生周邊神經軸突的傷害，主要是末端的感覺運動神經，異常部位為類似手套或襪子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影響感覺神經可觀察到疼痛、感覺遲鈍，而嚴重的砷中毒則會影響運動神經，可觀察到無力、癱瘓( 由腳往上 ) ，然而，就算是很嚴重的砷中毒也少有波及顱神經，但有可能造成腦病變，有一些很慢性中毒較輕微沒有臨床症狀，但是做神經傳導速度檢查有發現神經傳導速度變慢。慢性砷中毒引起的神經病變需要花也許長達數年的時間來恢復，而且也很少會完全恢復。追蹤長期引用砷污染的牛奶的兒童發現其發生嚴重失聰、心智發育遲緩、癲癇等等腦部傷害的機率比沒有暴露砷的小朋友高。(但失聰並沒有在其它砷中毒的研究中發現)。
皮膚毒性：砷暴露的人最常看到的皮膚症狀是皮膚顏色變深，角質層增厚，皮膚癌。全身出現一塊塊色素沈積是慢性砷暴露的指標 ( 曾在長期飲用 >400ppb 砷的水的人身上發現 ) ，較常發生在眼瞼、顳、腋下、頸、乳頭、陰部，嚴重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都會發現，這種深棕色上散布白點的病變有人描述為「落在泥濘小徑的雨滴」。
砷引起的過度角質化通常發生在手掌及腳掌，看起來像小粒玉米般突起，直徑約 0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮膚上的過度角質化的皮膚病變可以數十年都沒有癌化的變化，但是有少部分人的過度角質化病灶會轉變為癌症前期病灶，跟原位性皮膚癌難以區分。
呼吸系統毒性：極少見暴露於高濃度砷粉塵的精煉工廠工人會發現其呼吸道的黏膜發炎且潰瘍甚至鼻中隔穿孔。研究顯示這些精煉工廠工人和暴露於含砷農藥殺蟲劑的工人有得肺癌機率升高的情形。
血液系統毒性：不管是急性或慢性砷暴露都會影響到血液系統，可能會發現骨髓造血功能被壓抑且有全血球數目下降的情形，常見白血球、紅血球、血小板下降，而嗜酸性白血球數上升的情形。紅血球的大小可能是正常或較大，可能會發現嗜鹼性斑點。
生殖危害：砷會透過胎盤而我們發現臍帶血中砷的濃度和母體內砷的濃度是一致的，曾有一個懷孕末期服用砷的個案報告，馬上生產而新生兒在 12 個小時內就死去，解剖發現肺泡內出血，腦中、肝臟、腎臟中含砷濃度都很高。針對住在附近或在銅精煉廠工作的婦女做的研究發現她們體內的砷濃度都有升高，而她們發生流產及生產後發現先天畸形的機會都較高，先天畸形是一般人的兩倍，而多次生產皆發現先天畸形的機會是一般人的五倍，不過因為這些婦女還有暴露於鉛、鎘、二氧化硫，所以不能排除是其它化學物質引起的。中國科學院城市環境研究所完成的一項研究發現，在日常生活環境中，低劑量暴露的砷可能影響男性精子質量，並因此造成男性不育 。
致癌性：在動物實驗中並沒有發現癌症增加的情形。
皮膚癌：在長期食用含無機砷的藥物、水以及工作場所暴露砷的人的研究中常常會發現皮膚癌。通常是全身的，但是在軀幹、手掌、腳掌這些比較沒有接觸陽光的地方有較高的發生率。而一個病人有可能會發現數種皮膚癌，發生的頻率由高到低為原位性皮膚癌、上皮細胞癌、基底細胞癌、以及混合型。在台灣烏腳病發生的地區有72% 發生皮膚癌的病人也同時發現皮膚過度角質化以及皮膚出現色素沉積。一些過度角質化的病灶（邊緣清楚的圓形或不規則的 1mm 到 >10cm 的塊狀）後來變為原位性皮膚癌，而最後就侵犯到其它地方。砷引起的基底細胞癌常常是多發而且常分布在軀幹，病灶為紅色、鱗片狀，萎縮，難和原位性皮膚癌區分。砷引起的上皮細胞癌主要在陽光不會照到的軀幹，而紫外線引起的常常在頭頸部陽光常照射的地方發生，我們可以靠分布來區分砷引起的或是紫外線引起的，然而我們卻很難分是砷引起的還是其它原因引起的。流行病學研究發現砷的暴露量跟皮膚癌的發生有劑量 — 反應效應。而在葡萄園工作由皮膚及吸入暴露砷的工人的流行病學研究發現因為皮膚炎而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化二砷的精煉廠工人及五價砷農藥的研究校正過二氧化硫及抽菸的暴露之後顯示肺癌發生的機率較高。
砷中毒的症狀可能很快顯現，也可能在飲用含砷水十幾年甚至幾十年之後才出現。這主要取決於所攝入砷化物的性質、毒性、攝入量、持續時間及個體體質等因素。
急性砷中毒：急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統、呼吸系統、皮膚和神經系統。
砷急性中毒的表現症狀為可有噁心、嘔吐、口中金屬味、腹劇痛、米湯樣糞便等，較重者尿量減少、頭暈、腓腸肌痙攣、發紺以至休克，嚴重者出現中樞神經麻痹症狀，四肢疼痛性痙攣、意識消失等。注意：皮膚癌與攝入砷和接觸砷有關，肺癌與吸入砷塵有關。
醫護措施
世界衛生組織指出，每升低於10微克的砷含量對人體是安全的。
急救與治療：催吐或洗胃，肌注 5% 二巰基丙磺酸鈉。
| 危險情況 | 處理措施 |
| 皮膚暴露 | 沖洗（小孩或老人要注意不可造成失溫）。 |
| 眼睛暴露 | 用水沖洗至少 15 分鐘，假如可以的話應該移除隱形眼鏡。 |
急性暴露時應送到醫院前應確保病人呼吸道暢通且有呼吸及脈搏，並與就近的毒理單位聯絡。
大量食入應在食入一小時內給予活性碳(1mg/Kg ，大人通常為 60-90mg ，小朋友通常是 25-50mg) 最有效，若沒有嘔吐也可以洗胃，此時必須確定病人意識清醒且要注意呼吸道的暢通，避免嘔吐及吸入呼吸道。因為體液的大量流失，有症狀的病人必須要從靜脈補充並以機器監視心臟節律，就算是沒有低血壓症狀的病人也應補充水分，並且我們要紀錄尿量以評估體液補充的情形，若有需要，病人應送入加護病房隨時補充體液，若有腎衰竭應接受透析治療。
對於急性砷化氫暴露主要在維持腎功能及輸血補充被破壞的紅血球。
在砷暴露來源不清楚時，最好不要讓病人出院，應在相關機關確定其居住或工作環境安全後才讓病人出院，以免進一步的暴露。
藥物治療
DMSA(dimercaptosuccinic acid) （口服），建議使用劑量為每八小時 10 μ g/Kg 或是 350mg/㎡ 給五天，之後每十二小時給 10 μ g/Kg 給 14 天。至於口服 D-penicillamine 雖然有報告對小孩子的急性砷中毒有效，但是對實驗動物卻沒有效果。
慢性暴露處理
找出砷暴露的來源並避免進一步的暴露，有研究顯示曾暴露砷的小孩在離開暴露源之後曾經升高的尿中砷就逐漸下降。砷引起的周邊神經病變要耗時數月恢復，且少有恢復完全。至於螯合治療（曾有人使用 BAL ）對神經病變的效果不明。
預防措施
改飲低砷水是預防飲水型砷中毒最有效的措施。另外有研究發現，水果等抗氧化物質的攝入可能對砷中毒起保護作用。對含砷毒物要嚴加保管：砷劑農藥必須染成紅色，以便識別並防止與麵粉、面鹼、小蘇打等混淆。外包裝必須標有 “毒 ” 字。剩餘的拌砷毒谷、毒餌應深埋，剩餘的藥種，應絕對禁止食用或作飼料。凡接觸過砷製劑的器具，用後必須仔細刷洗，並不得再盛裝任何食物。禁止用加工糧食的碾子等磨壓砷製劑。
