主要貢獻
採用轉基因、條件敲除鼠、酵母雙雜交、RNA干擾、免疫組化、活體成像技術、電子顯微鏡等技術，研究腦缺血和帕金森病中神經細胞死亡的分子機制，闡明缺血性腦損傷中氧化性DNA損傷及修復機制。運用凋亡調節概念，在腦中風模型中成功地設計一種新穎的干預治療，率先在國際上報導成功套用一種蛋白導入技術將抗凋亡蛋白Bcl-xL導入腦細胞，並顯示顯著抗缺血性腦損傷作用。陳俊實驗室是研究缺血腦損傷中氧化性DNA損傷與修復領域的先驅者之一，首次論證了氧化性DNA損傷的演變。提示在大腦缺血和癲癇發作引起的腦損傷中，單鏈斷裂和AP位點是神經元死亡或存活的早期仲裁者；首次描述了氧化還原-敏感信號分子在應答PD相關毒性應激的凋亡通路中的作用，研究結果提示PRX2和ASK1可能是PD治療的干預靶點；首次論證了腦內神經元線粒體包含著活躍的修復氧化性DNA損傷的BER系統，BER途徑關鍵酶APE或Beta-pol的表達顯著影響缺血損傷後神經元的存活。先後在 PNAS、J Neurosci、Stroke、JCBFM等刊物發表SCI論文100餘篇，主編專著2本，綜述30餘篇。
研究方向
腦損傷後的細胞治療及其康復機制
