銫-137環境暴露

環境中銫主要通過食物鏈進入人體,經呼吸道吸入量只占食入量的1%,放射性銫還可經皮膚黏膜和傷口吸收。車諾比核電站事故後,體內放射性監測數據表明,在食入照射中放射性銫占88%以上。

環境水平及人體照射途徑

環境水平

大氣層核試驗釋放水平。核爆炸形成的人工放射性物質是環境受到污染的重要原因,核試驗中產生的放射性核素沉積導致的剩餘輻射本底主要是 Cs的沉積。隨著短壽命核素的衰減,從1965年起, Cs和 Sr是剩餘累積沉積中主要的核素。

我國環境中Cs 的水平。水體中Cs 的活度濃度:2008 年全國主要江河水系國控斷面及主要湖泊、水庫國控點,各監測點Cs 放射性活度濃度與歷年監測結果相比,均未發生變化,其中海河水系中Cs
的活度濃度<4.1 ~17.0 mBq/L,為最大監測值。土壤中Cs 的活度濃度: 2008 年,全國(除西藏外) 30 個省(自治區、直轄市)土壤Cs 放射性活度濃度監測值為: 0.26~3.80 Bq/kg。

人體照射途徑

環境中銫主要通過食物鏈進入人體,經呼吸道吸入量只占食入量的1%,放射性銫還可經皮膚黏膜和傷口吸收。車諾比核電站事故後,體內放射性監測數據表明,在食入照射中放射性銫占88%以上。

人體健康風險

體內代謝

Cs的吸收、分布、排除均同 Cs。且 Cs進入母體後,很易通過胎盤進入胎兒體內,它的分布與滯留規律和母體是一致的。所不同的是胎兒體內的滯留能力較低,母體中的滯留程度要比胎兒大4~5倍。

損傷效應

Cs對機體所致的輻射效應,主要是β輻射,其衰變子體為位於激發態的 Ba,主要是γ輻射,雖然半衰期較短(僅為2.552min),但損傷效應較大。

(1)確定性效應。機體攝入較大量放射性銫時,可引起急性和慢性損傷。 Cs急性損傷類似外照射急性放射病,主要表現為體重下降、胃腸道損傷、骨髓破壞和出血徵候群。放射性銫由呼吸道吸入,可引起支氣管周圍腺體增生,血管周圍水腫,肺泡和血管周圍有出血灶。

多次少量攝入 Cs,達到一定的累積量時,對機體的慢性損傷,臨床上分為三個階段:第一階段是刺激期,主要表現為血象波動不穩定,心血管系統、中樞神經系統、植物神經系統和內分泌系統功能不穩定,該階段持續一年;第二階段為假愈期,血象變化和功能失調有所恢復,但當有附加的生理或病理因素時,可以出現病理改變;第三階段,造血功能明顯減弱,表現為網織紅細胞減少、周期性貧血、白細胞減少和淋巴細胞絕對數減少等。

Cs對機體的慢性損傷還可表現為各組織和器官的炎症性病變,最明顯的是肺部、胃腸道、泌尿道及生殖系統炎症。

(2)隨機性效應。動物實驗表明,放射性銫可引起軟組織腫瘤,如甲狀腺癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、膽管癌、神經細胞肉瘤和淋巴肉瘤。

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