簡介
PPARs與配體結合激活後，與視黃醇類X受體(RXR)形成異二聚體，形成的PPARγ/RXR異二聚體與靶基因啟動子上游的PPAR反應元件(PPRE)結合，最終調節靶基因的轉錄。其配體為脂溶性分子，受體與配體結合後，主要通過調節靶基因的表達產生生物效應。PPARs與各自的配體結合後引起本身的構象的變化，促進或抑制靶基因的表達。
結構
PPARs和其他核受體超家族一樣，本質上為一類配體依賴的轉錄調節因子，均為單亞基，具有N端區（A/B區）、居中高度保守的DNA結合區（C區）和C端的激素結合區（E區）。
類型
包括三個亞型：PPARα，PPAR β/δ，PPARγ。
功能
PPARs調節基因轉錄的經典途徑包括其通過與配體結合的初始激活與RXR的異二聚化。PPAR-RXR二聚體與位於啟動子或基因內區的DNA應答元件（PPRE）結合。同時，核受體共激活因子（co-activator）與PPAR-RXR協同作用並且補充和穩同活性轉錄複合體。
未配的PPARβ與共抑制因子（co-repressor）如SMRT、SHARP、NCo和HDACs結合還可以抑制基因。在這種非激活狀態，PPARβ通過競爭PPRE抑制幾種PPARα和PPARγ靶基因。因此，PPARβ就作為固有性質的轉錄抑制劑而存在。相反，激活狀態的PPARβ釋放出共抑制劑，這個共抑制劑可以抑制其他不含有PPRE的基因。這種生理相關的模式作用還需在體內繼續研究。PPARs最初所表現出來的激活狀態是由過氧化物酶體增殖劑所引起。
表達
PPARα在肝臟、骨骼肌、腎臟、心臟和血管壁中高度表達,在脂肪和軟骨中的表達量相對較低。PPARβ在體內廣泛表達，在腦、胃、結腸內相對高水平表達。 。PPARγ是重要的細胞分化轉錄因子，在哺乳動物的脂肪組織、血管平滑肌組織、心肌組織中均有表達。
