腸道病毒71型感染

腸道病毒71型感染

腸道病毒71型感染:腸道病毒71型首先於1969~1970年在美國加州的二次中樞神經系統感染的暴發流行中分離出來,1970年以後向世界各地傳播;1972年在澳大利亞引起以腦膜炎為主的流行;1973年在日本引起以手、足、口腔病和(或)無菌性腦膜炎為主的流行,在瑞典引起以無菌性腦膜炎為主的流行,伴有少數手足、口腔病的流行;1975年在保加利亞的流行嚴重,臨床上表現為腦脊髓膜炎及腦膜炎,也有少數腦炎,700例中21%有癱瘓44例死亡。於1992年確定其血清型。其重要性在於它是首次發現的能引起流行性癱瘓的非脊髓灰質炎病毒。本病主要通過糞-口途徑傳播,6歲以下兒童發病率最高腦炎和癱瘓性疾患主要發生於幼年兒童。

基本信息

中文名:腸道病毒71型感染
英文名:enterovirus type 71 infections
別 名:type71 enterovirus infection;EV-71 infections

概述

腸道病毒71型首先於1969~1970年在美國加州的二次中樞神經系統感染的暴發流

腸道病毒71型感染腸道病毒71型感染

行中分離出來,1970年以後向世界各地傳播;1972年在澳大利亞引起以腦膜炎為主的流行;1973年在日本引起以手、足、口腔病和(或)無菌性腦膜炎為主的流行,在瑞典引起以無菌性腦膜炎為主的流行,伴有少數手 足、口腔病的流行;1975年在保加利亞的流行嚴重,臨床上表現為腦脊髓膜炎及腦膜炎,也有少數腦炎,700例中21%有癱瘓 44例死亡。於1992年確定其血清型。其重要性在於它是首次發現的能引起流行性癱瘓的非脊髓灰質炎病毒

流行病學

本病主要通過糞-口途徑傳播,6歲以下兒童發病率最高 腦炎和癱瘓性疾患主要發生於幼年兒童。

病因

腸道病毒71型為耐熱 耐酸的微小RNA病毒 對乳鼠有致病力,引起類似柯薩奇A組病毒所引起的肌炎。在恆河猴中經口或注射感染能產生類似脊髓灰質炎的疾病。在猴子中的神經毒力似與該病毒在高溫中的複製能力有關,但寡核苷酸電泳和凝膠電泳分離病毒蛋白後卻未能區分無神經毒力株。從各地分離的毒株已由交叉中和試驗證實有一定的抗原相關性。

發病機制

病毒從病人的鼻咽分泌物及糞便排出體外,主要通過密切接觸,經口感染而發病。

臨床表現

腸道病毒71型可引起多種臨床表現。在澳大利亞、瑞典

腸道病毒71型感染腸道病毒71型感染
和日本,主要表現為手、足、口腔病 通常發生於1~3天的前驅性發熱之後,未觀察到嚴重的中樞神經系統疾病 而1975年在保加利亞發生的腸道病毒71型流行中,則以無菌性腦膜炎為主,21%病例表現為類似於脊髓灰質炎的急性癱瘓。病情發展迅速,起病後10~30h即出現癱瘓。約半數病例表現為腦炎或腦神經損害(延髓性麻痹)。確診病例的總病死率為6.2%,其中29.5%為癱瘓性疾病 65%為延髓性麻痹。
美國的羅徹斯特 紐約和日本 香港發生的小規模流行暴發中均觀察到手、足、口腔病與嚴重中樞神經系統感染可發生於腸道病毒71型的同一次流行之中。
其他較少見的臨床表現包括:全身性斑丘疹、心肌炎、傳染性多神經炎和上呼吸道炎。曾有1例新生兒疾病具有腸道病毒71型的血清學證據的報導

併發症

並發急性癱瘓或腦神經損害(延髓性麻痹)。

診斷

依賴於病毒分離和血清學檢查確診。

鑑別診斷

須與手足口病,柯薩奇病毒感染相鑑別。

實驗室檢查

腸道病毒71型可從多種臨床標本中分離出來,包括皰疹液

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糞便、口咽分泌物、尿和腦脊液。其中以皰疹液的分離率最高,腦脊液的分離率最低 分離培養陽性率以非洲綠猴腎細胞乳鼠接種為最高 儘管在最適宜條件下,細胞病變也要到第5~8天才能觀察到。血清特異性抗體檢測有助於診斷。

其它輔助檢查

嚴重腦神經損害患者,可出現腦電圖異常。

相關檢查

•> 腦脊液

治療

主要為對症和支持療法。抗病毒藥物有待於進一步研究

預後

確診病例的總病死率為6.2%,其中29.5%

腸道病毒71型感染腸道病毒71型感染
為癱瘓疾病,65%為延髓性麻痹。

預防

曾有滅活腸道病毒71型疫苗的報導,但未進行臨床試驗

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