腎臟參與血壓調節
正常人血壓靠血液循環容量及外周血管阻力兩大因素維繫。若腎臟排鈉與排尿量少於水鈉攝入量導致體內體液容量增多，或收縮血管活性物質與舒張血管活性物質分泌比例失調導致外周血管阻力增高，即可表現為高血壓。腎臟對血壓的生理性調節包括神經調節、體液調節及血管活性物質的作用。
1．腎交感神經調節
腎交感神經包括傳入及傳出纖維，傳入纖維在脊髓灰質可以與對側腎的傳出纖維建立聯繫，是形成腎-腎反射的解剖基礎。刺激傳入纖維可使下丘腦視上核電衝動發放增加，而改變交感緊張性，調節血壓。傳出纖維發放衝動增加，不僅可使血管收縮增強，還可使腎小球旁器細胞的β-受體興奮，腎素分泌增加，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統。
2．體液調節
全身動脈血壓的變化，可直接影響腎臟的水鹽排泄，從而激活機體的壓力-利尿機制。當動脈血壓升高時，尿量增加；動脈血壓降低時，尿量減少；血壓降至50mmHg時，尿量為零。重度或惡性高血壓患者可出現尿量增多、體內體液容量不足的表現。
3．血管活性物質作用
（1）腎素-血管緊張素系統：腎素由腎臟球旁細胞及近端小管上皮細胞合成；血管緊張素原及血管緊張素轉換酶由近端小管上皮細胞產生；血管緊張素轉換酶-2可由遠端小管及近端小管上皮細胞合成；腎臟小動脈、腎小球系膜細胞及近端小管細胞有血管緊張素Ⅰ受體，而近端小管上皮細胞還有血管緊張素Ⅱ受體。
（2）花生四烯酸代謝產物：花生四烯酸能經環加氧酶途徑、脂氧化酶途徑及細胞色素P450代謝途徑產生多種生物學活性產物，如腎小球及腎小管細胞可產生少量具有收縮腎臟血管作用的白三烯，而腎血管平滑肌及系膜細胞則存在相應的受體。腎臟血管內皮細胞、平滑肌細胞、腎小管及腎小球等還可產生舒張腎臟血管的前列環素、前列腺素E2、脂氧素A4等，且在腎臟血管平滑肌、腎小球及腎小管等處亦存在相應受體。
（3）內皮素：內皮素是具有強烈收縮血管作用的小分子多肽，主要有內皮素-1、內皮素-2和內皮素-3三種異構體，其中內皮素-1的生物學效應最強。腎臟的多種細胞都能合成及分泌成熟的內皮素-1，內皮素-1受體可分為A、B兩型，皮質及內外髓集合管、血管內皮細胞以內皮素-1B受體為主，腎髓質間質細胞和血管平滑肌細胞以內皮素-1A受體為主，而腎小球及其系膜既有內皮素-1A受體，又有內皮素-1B受體。
（4）激肽釋放酶-激肽系統：激肽能通過與其受體結合，發揮舒張血管的作用。腎臟可合成激肽原；激肽釋放酶存在於腎遠端小管、皮質集合管及腎小球；皮質集合管、髓質集合管及腎小球均有激肽受體。
（5）一氧化氮：具有舒張血管的功能。腎臟具有一氧化氮合酶，其中誘導型一氧化氮合酶主要表達於外髓袢升支厚壁段，神經型一氧化氮合酶主要表達於腎臟緻密斑，內皮型一氧化氮合酶主要表達於腎血管內皮細胞。在還原型輔酶Ⅱ等多種輔助因子的參與下，一氧化氮合酶可催化底物左旋精氨酸氧化而合成一氧化氮。
高血壓對腎臟的危害
腎臟是高血壓損害的主要靶器官，高血壓對腎臟造成的損害其病理可表現為良性和惡性腎小動脈硬化。正常腎臟本身對由腎動脈進入的血流量有自身調節作用，在腎臟無實質性病變情況下，輕至中度高血壓並不引起腎血流量的變化，但若在腎臟疾病基礎上合併全身高血壓，腎臟自身調節能力明顯降低，高血壓通過增加腎小球毛細血管內壓力對腎產生損害作用，從而加重或加速腎小球損傷和腎臟結構的毀損。
