竇性停頓

竇性停頓

竇性停頓(sinus arrest)又稱竇性靜止(sinus standstill)、竇性間歇、竇性暫停等。竇性停頓指竇房結在一個或多個心動周期中不產生衝動,以致不能激動心房或整個心臟。

定義

竇房停搏多是竇房結功能低下的結果。可見於洋地黃、奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合徵,偶爾亦見於迷走神經張力增高的病人。

根據心臟起搏點停搏可分為:①竇性停頓;②房性停搏;③交接區性停搏;④室性停搏;⑦全心停搏。臨床上以全心停搏(心臟停搏)、心室停搏、竇性停頓為最重要。

根據停搏的原因可將其分為:①原發性竇性停頓:與快速性心律失常無關的停搏。②繼發性竇性停頓:繼發於快速性心律失常之後的停搏。

根據停搏的時間可分為:①短暫停搏;每陣停搏不超過2~4s;②較久性停搏:每陣停搏超過4s,可達8s以上;③永久性停搏:起搏點永久喪失自律性。

疾病名稱

竇性停頓

英文名稱

sinus arrest

別名

sinus standstill;竇性間歇;竇性靜止;竇性停搏;竇性暫停

分類

心血管內科 > 心律失常 > 竇性心律失常

ICD號

I49.8

流行病學

目前尚未查到相關流行病學資料。

病因

原發性

原發性竇性停頓較多見,主要是竇房結本身的損害,多由器質性心臟病所致。例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病竇綜合綜合徵、頻死性停搏即為各種疾病晚期的臨終前表現。

繼發性

(1)繼發於各種快速性心律失常之後的短暫性竇性停頓(2~4s):最常見於室上性心動過速,經刺激迷走神經以及藥物治療或食管調搏術超速抑制後,室上性心動過速被突然糾正後而發生的竇性停頓,多為短暫發生。

(2)抗心律失常藥物過量或中毒可致竇性停頓:如洋地黃、奎尼丁、利舍平、胺碘酮等。近來有普羅帕酮(心律平)、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、三磷腺苷(ATP)致竇性停頓的個案報導。

(3)迷走神經張力增高對竇房結功能抑制作用致竇性停頓:例如壓迫眼球、按摩頸動脈竇、刺激咽部、氣管插管等。正常人有時也可發生。

(4)心臟外傷或心臟外科手術時損傷竇房結:可於手術中或手術後出現竇性停頓。冠狀動脈造影等也可導致竇性停頓。

(5)高血鉀、低血鉀亦可引起竇性停頓。

發病機制

竇房結缺血、炎症、纖維化、退行性變等都可抑制竇房結起搏細胞的電生理特性,使其暫時或永久性地喪失自律性,此時竇房結自律性強度屬0級,出現竇性停頓。

臨床表現

竇性停頓如為一過性,持續時間很短,可無症狀。當竇性停頓時間持續較長,超過8s,又無逸搏出現,可引起頭暈或暈厥,甚至發生阿-斯綜合徵。長時間竇性停頓不伴有逸搏者,可致死亡。

併發症

竇性停頓時間過長同時無逸搏出現時可出現暈厥、黑蒙、阿-斯綜合徵,甚至猝死等嚴重併發症。

檢查

心電圖檢查可明確診斷,有以下特點:

1.短暫性或持久性竇性停頓竇房結一次或多次沒有發生衝動,因此在心電圖上出現一個長短不等的較長間歇,在此長間歇內。不出現P-QRS-T波,長的P-P間期不是基本竇性心律周期的整倍數。在同一心電圖上,可出現一次或多次長的P-P間歇,但彼此出現的長P-P間歇的長度可互不一致。短暫性竇性停頓多不出現逸搏,有時也可出現,多為房室交接區性逸搏。較久性竇性停頓常伴有一過性逸搏心律。多為房室交接區性逸搏心律。

2.持久性或永久性竇性停頓 在心電圖上均見不到竇性P波,可見到繼發的逸搏心律或過緩的逸搏心律,常伴有房室交接區性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少見。持久性或永久性竇性停頓甚至可致心臟停搏死亡。

3.陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等致竇性停頓 由於這些快速心率可導致超速抑制,故可引起竇性停頓,但其竇房結功能僅輕度降低,所以預後好,長P-P間歇常大於2s,快-慢綜合徵的轉變過程中,也可見到不同程度的竇性停頓。

診斷

1.在正常竇性心律中,突然出現顯著的長間歇。

2.長間歇中無P-QRS-T波群出現。

3.長間歇的P-P間歇與正常的竇性P-P間期不成倍數。

4.在長的P-P間歇後,可出現逸搏或逸搏心律,以房室交接區性逸搏或逸搏心律較常見,室性或房性逸搏較少見。

5.凡遇逸搏心律這一單一心律時,應考慮持久性原發性竇性停頓的可能。

鑑別診斷

短暫性竇性停頓與重度而顯著的竇性心律不齊的鑑別

有時兩者不易鑑別。重度而顯著的竇性心律不齊較少見,其慢相P-P間期可顯著延長,少數情況下,可大於兩個短P-P間期之和,類似竇性停頓。然而竇性心律不齊時P-P間期的變化是逐漸的。P-P間期呈逐漸縮短又逐漸延長的周期變化,並且慢相的P-P間期不是快相P-P間期的整倍數,表現為P-P間期長短不一。

短暫竇性停頓與未下傳的房性期前收縮和未下傳的房室交接區性期前收縮的鑑別

(1)未下傳的房性期前收縮的特點有:

①未下傳的房性期前收縮的P′波常重疊在前一心搏的T波上,使T波形態變化。應仔細找出,這是診斷的關鍵,可用加大電壓或走紙速度增快的方法使P′波顯露。

②未下傳房性期前收縮的代償間歇是不完全的:一般小於2個竇性心律P-P間期之和。

③多個未下傳房性期前收縮產生的長P-P間期相等或大致相等。

(2)未下傳的房室交接區性期前收縮的特點有:

①逆行P′波常重疊於前一心搏之T波上,可使T波形態發生變化,故應仔細查找。

②未下傳房室交接區性期前收縮所引起的長P-P間期在心電圖上互相之間應相等或大致相等。

短暫性或較久性竇性停頓與竇房傳導阻滯的鑑別

(1)二度Ⅰ型竇房傳導阻滯的特點是在長P-P間期之後的P-P間期逐漸縮短,又突然出現長P-P間期,呈“漸短突長”的特點,上述現象周而復始地出現。

(2)二度Ⅱ型甚至高度竇房傳導阻滯的特點是無竇性P波的長間期是基本竇性心律P-P間期的整倍數,易於鑑別,但如合併竇性心律不齊,則診斷有一定困難。

持久性或永久性竇性停頓與三度(完全性)竇房傳導阻滯的鑑別

(1)持久性或永久性竇性停頓很少出現房性逸搏或房性逸搏心律,而三度竇房阻滯可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制竇房結的病理因素也同時抑制心房起搏。

(2)在持久或永久性竇性停頓前連續描記的心電圖或24h動態心電圖記錄的永久性或持久性竇性停頓前,有暫時性竇性停頓的,則持久性或永久性竇性停頓的可能性大;如有二度竇房傳導阻滯出現,則三度竇房傳導阻滯可能性大。

(3)靜脈注射阿托品後,竇房傳導功能無改善為竇性停頓;有改善為三度竇房阻滯。若兩者無法區別時,不妨診斷為竇性停頓。

持久性或永久性竇性停頓與房室交接區性逸搏心律和室性逸搏心律的鑑別

(1)伴有室房傳導的房室交接區性逸搏和室性逸搏心律者,實際上並無竇性停頓,而是房室交接區激動的室房傳導引起一系列的竇性節律的順延而已。

(2)伴有室房逆傳阻滯後,仍未見竇性P波出現,則很可能是竇性停頓。

持久性或永久性竇性停頓與竇室傳導的鑑別

竇室傳導即瀰漫性完全性心房肌阻滯,竇性激動沿房間束下傳至房室交接區和心室肌,產生QRS波,但不能通過喪失了傳導性的心房肌傳導,故見不到任何P波。有助於這一診斷的要點是:①血鉀過高。②有臨床上導致血鉀過高的病因。③QRS波寬大畸形。④T波尖聳如帳篷樣。

持久性或永久性竇性停頓與顯著的竇性心動過緩的鑑別

明顯的竇性心動過緩其頻率如低於同例房性逸搏心律或伴有室房傳導的房室交接區或室性逸搏心律時,則竇性P波如期出現,與房室交接區性逸搏心律形成干擾性房室脫節。如同一次或其他幾次心電圖上曾見到竇性心動過緩的頻率稍超過逸搏心律的頻率,而呈現為單純竇性心動過緩或竇性心動過緩與逸搏心律形成干擾性脫節時,則有助於竇性心動過緩的診斷。然而,由竇性心動過緩轉為竇性停頓的可能性也是存在的。

治療

1.竇性停頓的治療主要是針對病因治療。

2.對於偶發的、一過性的竇性停頓(尤其是迷走神經張力增高所致)又無症狀者,心率在50次/min以上的常不需做對症治療。

3.對於頻發、持續時間長的竇性停頓,有頭昏或暈厥發作等明顯症狀者,可試用阿托品、異丙腎上腺上腺上腺素(喘息定)、麻黃鹼等藥物治療。對嚴重病例可靜脈注射阿托品0.5~1mg或注射山莨菪鹼(654-2);或用異丙腎上腺上腺上腺素1mg加入5%葡萄糖250~500ml中,每分鐘滴入1~3μg。

4.對有反覆暈厥、阿-斯綜合徵發作且藥物治療無效者,應考慮安置人工心臟起搏器。如無條件,可先行體外靜脈臨時心臟起搏緊急處理,再送至有條件醫院安置人工心臟起搏器。

5.對持久性或永久性竇性停頓者,應及早安置人工心臟起搏器。

預後

由迷走神經張力增高和藥物影響引起者,一般預後良好。各種器質性心臟病引起者,易引起頻繁暈厥發作,可致死亡,需安裝人工心臟起搏器。

預防

1.飲食適宜,勞逸適度,心情舒暢。

2.積極治療原發病及糾正電解質紊亂,合理使用有關藥物。

相關藥品

洋地黃、奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、腺苷、阿托品、異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃鹼、山莨菪鹼、葡萄糖

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