環境水平及人體暴露
環境水平和人體暴露
大氣對流層中的一氧化碳本底濃度為0.1～2mg/m ，這種低濃度對人體無害。農村室內如果沒有爐灶，空氣中一氧化碳濃度大約在0.6～6mg/m ，在正確使用的爐灶煤爐旁空氣中一氧化碳濃度約為6～18mg/m ，使用不當的煤爐旁濃度可達37mg/m 。炸藥或火藥爆炸後的氣體含一氧化碳約30%～60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含一氧化碳約1%～8%。汽車，機動車輛排出的廢氣中，4%～7%是一氧化碳。
由於一氧化碳在大氣中很穩定，容易擴散遷移，同時一氧化碳的污染物源非常多，因此人群暴露於中低濃度一氧化碳的幾率很高。工業生產中接觸一氧化碳的作業則不下70餘種，如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產；化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極製造；內燃機試車；以及生產金屬羰化物如羰基鎳[Ni(CO)]、羰基鐵[Fe(CO)]等過程，或生產使用含一氧化碳的可燃氣體（如水煤氣含一氧化碳達40%，高爐與發生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%）。在一氧化碳泄漏同時通風不良的情況下，這些工人可能發生職業性急性一氧化碳中毒。由於一氧化碳無色無臭，泄露後不易及時發覺，急性一氧化碳中毒迄今是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。一氧化碳也是許多國家包括我國北方在內的意外生活性中毒中致死人數最多的毒物。
暴露途徑
一般是呼吸吸入和食物攝入。
大氣吸入
室外大氣與室內空氣中的一氧化碳均會通過呼吸進入人體。
食物攝入
如果經常食用“一氧化碳鮪魚”會給食用者的腎帶來危害，嚴重的甚至會引起食物中毒。日本和美國都曾出現過食用“一氧化碳鮪魚”中毒的案例。歐盟已禁止使用一氧化碳作為食物添加劑。
毒性閾值
一氧化碳的毒性作用沒有閾值。
表 不同一氧化碳氣體濃度對人體的影響
| CO濃度/（mg/m） | 對人體的影響 |
| 62.5 | 允許的暴露濃度，可暴露8h |
| 250 | 2～3h內會導致輕微的前額頭痛 |
| 500 | 1～2h後頭痛並嘔吐，2.5～3.5h後眩暈 |
| 1000 | 45min內頭痛、頭暈、嘔吐，2h內昏迷或死亡 |
| 2000 | 20min內頭痛、頭暈、嘔吐，1h內昏迷死亡 |
| 4000 | 5～10min內頭痛、頭暈、嘔吐，30min無知覺，有死亡危險 |
| 8000 | 1～2min內頭痛、頭暈，10～15min無知覺，有死亡危險 |
| 16000 | 馬上失去知覺，1～3min內有死亡危險 |
急性毒性：LC：2 069mg/m 4h（大鼠吸入）；
生殖毒性：最低中毒濃度TCL：187.5mg/m （大鼠吸入，24h，孕1～22d），引起心血管（循環）系統異常；156mg/m（小鼠吸入，24h，孕7～18d），致胚胎毒性。
生物效應
在動物和人體內的代謝動力學比較
吸收/分布/排泄
吸收：一氧化碳主要以氣體形態經呼吸道進入人體。
分布：吸入的一氧化碳通過肺泡進入血液，立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），並隨之分布到全身。
排泄：吸收後的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓和含氧量條件下，脫離接觸後，一氧化碳半減期約為4h。在海拔1600m的高原，半減期則延長為5.5h。如提高吸入氣體的氧分壓，可縮短一氧化碳的半減期。但吸入高濃度一氧化碳後要7～10d才能完全排盡。提高吸入氣體的氧分壓，可縮短其半減期。如吸入1個大氣壓的純氧，平均半減期為80min，而吸入3個大氣壓的純氧時，一氧化碳半減期將縮短為23.5min。體內一氧化碳半減期與碳氧血紅蛋白飽和度、接觸一氧化碳的時間和吸入的濃度無關。
代謝及其產物
一氧化碳隨空氣吸入後，通過肺泡進入血液循環，與血液中的血紅蛋白（Hb）和血液外的其他某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、細胞色素P450、氧化酶、催化酶、鳥苷酸環化酶、一氧化氮合酶等肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等）形成可逆性的結合。一氧化碳是一種非蓄積性毒物，其吸收與排出，取決於空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度，也和接觸時間和肺通氣量有關。空氣中一氧化碳濃度在1150mg/m 以下時，血液中HbCO的百分比與接觸濃度及時間有嚴格的數學定量關係，一氧化碳從血液中釋放遵循著半減期規律。一氧化碳與氧競爭結合線粒體的細胞色素a，使電子不能正常地傳遞給氧，從而造成細胞不能利用氧，即發生細胞呼吸障礙，細胞內窒息是一氧化碳毒性更重要的機制。尤其是依賴葡萄糖有氧氧化供能的神經細胞對缺氧很敏感，最終導致腦水腫和中毒性腦病。
與藥物的相互作用
有限的資料顯示，一氧化碳和二氯甲烷在神經毒性方面有加性效應。二氯甲烷在體內通過P450的同工酶2E1代謝生成一氧化碳，同時暴露於這兩種氣體（一氧化碳濃度為125mg/m ，二氯甲烷濃度3500mg/m ）中的Wistar大鼠血液中HbCO的比例（14.6%）是單獨暴露於兩者之和（8.8%和6.2%）。此外，有實驗顯示NHCl通過加快形成HbCO和提高HbCO比例增強了一氧化碳的毒害，而少量的酒精降低了HbCO形成的速度，顯示出頡頏作用。但是同時飲酒和一氧化碳暴露的最終傷害可能更大。
體內和體外效應
一氧化碳中毒與血液中HbCO的含量密切相關，而HbCO含量又與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關係。在不同一氧化碳濃度下達到吸收與排出的平衡狀態（即一氧化碳的吸收量和排出量相等）時，血液中HbCO的百分比如下表所示。
表 空氣中一氧化碳濃度、接觸時間與血液中HbCO的關係
| 空氣中CO濃度/ （mg/m） | HbCO/% | ||
| 接觸1h | 接觸8h | 達到平衡狀態時 | |
| 125 | 3.6 | 12.9 | 16.0 |
| 75 | 2.5 | 8.7 | 10.0 |
| 37.5 | 1.3 | 4.0 | 5.0 |
| 25 | 0.8 | 2.8 | 3.3 |
| 12.5 | 0.4 | 1.4 | 1.7 |
當血液中HbCO的比例在5%以下時，人的視覺敏感度降低，行為能力受到影響；達7%時，出現輕度頭痛；12%時，中度頭痛、眩暈；25%時，嚴重頭痛，眩暈；45%～60%時，還會發生噁心、嘔吐、意識模糊、昏迷等症狀；達90%時會死亡。吸入高濃度一氧化碳會引起腦缺氧和腦水腫，引發腦血循環障礙，產生一氧化碳中毒性腦病。猴吸入0.2%的一氧化碳212min，5d後表現出遲發性神經系統損害。一氧化碳還能影響中樞神經系統內單胺類神經介質的含量和代謝。大鼠試驗證明腦皮質、紋狀體中的腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺含量均發生了改變。心血管系統對一氧化碳高度敏感，高濃度一氧化碳可誘發心血管疾病。兔吸入225mg/m 一氧化碳，2周后出現心肌退行性改變；大鼠吸入3375mg/m 一氧化碳，15min後即表現為竇性心動過速、血壓和體溫下降。猴吸入0.11mg/L，經3～6個月引起心肌損傷。日本長期吸入濃度為0.2%～0.3%的一氧化碳的居民，罹患心瓣膜病的比例達35.5%，部分青年人中也有動脈硬化性心臟病患者。
一氧化碳還可經胎盤進入胎兒體內。胎兒體內的HbCO的半減期較母體長，HbCO濃度較母體高，其對一氧化碳更敏感。孕婦急性一氧化碳中毒的倖存者胎兒可能死亡，或者出生後遺留神經障礙。孕婦吸菸可導致嬰兒出生時體重偏輕，並有智力發育遲緩現象。在187.5mg/m 一氧化碳中生活的妊娠大鼠，其仔鼠的學習和記憶功能受損。
長期低濃度暴露也會可能導致一氧化碳慢性中毒。大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d×30d，出現生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數增高，肝臟的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。
人體效應
一氧化碳屬於窒息性氣體，主要作用於中樞神經、心血管和血液系統三方面。不同的接觸濃度和時間，造成的危害嚴重程度不同，高濃度短時間接觸可致窒息死亡。按不同的接觸濃度和時間分：
急性中毒
當人吸入較高濃度的一氧化碳即可引起中毒，主要是急性腦缺氧性疾病，有的患者可出現遲發性神經精神症狀，某些患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。急性一氧化碳中毒起病急、潛伏期短。
臨床特點：
（1）中樞神經：頭痛、眩暈、噁心、嘔吐、視物模糊、神經錯亂、深度昏迷，尿、便失禁等。
（2）心血管系統：皮膚血管擴張，心肌損害及冠狀動脈供血不全的心電改變。
（3）血液系統：皮膚、黏膜蒼白並隨著中毒加重而出現櫻桃紅色，以面頰、前胸和大腿內側為明顯，碳氧血紅蛋白值隨中毒加劇而增加，甚至在即將呼吸停止及死亡前可達80%以上。
實驗室檢查：為判斷中毒的嚴重程度，需要測定血液HbCO的含量。方法如下：取血數滴加水100ml，加10%氫氧化鈉數滴，呈粉紅色（正常人呈綠色）。並可根據粉紅色血變為綠色的時間來判斷血中HbCO的含量，15min為綠色者HbCO含量約為10%，30min變為綠色者HbCO含量約25%，50min、80min變為綠色HbCO含量分別為50%及75%。
慢性中毒
長期接觸低濃度是否導致慢性中毒至今仍有爭論，有人認為所謂慢性一氧化碳中毒只不過是重複輕度中毒的一些表現，紅細胞數和血紅蛋白的增加是對一氧化碳長期適應的結果。長期接觸低濃度一氧化碳的慢性影響是存在的。
臨床表現：頭痛是主要症狀，為鈍痛或隱痛，伴有頭暈，噁心，嘔吐，全身乏力，記憶力減退以及神志模糊，若時間較長不能解除者，不但頭痛不愈，且可造成失明。主要以輕度急性中毒的神經系統症狀和心血管系統症狀的某些表現。
按危害嚴重程度分：
（1）重度中毒具有以下任何一項者：
①意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；
②患者有意識障礙且並發下列任何一項表現者：腦水腫；休克或嚴重的心肌損害；肺水腫；呼吸衰竭；上消化道出血；腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體徵；碳氧血紅蛋白濃度高於50%。
（2）中度中毒
血液HbCO含30%～50%時，除輕度症狀加重外，並有多汗、煩躁、步態不穩、嗜睡、虛脫甚至昏迷。皮膚與黏膜呈櫻桃紅色。尤以兩頰，前胸和大腿內側明顯。瞳孔反射遲鈍，呼吸和脈搏加快，吸入新鮮空氣或氧氣，數小時甦醒，數日後恢復，無明顯併發症，少有神經系統繼發症。
（3）輕度中毒
血液碳氧血紅蛋白約為10%～30%時出現頭脹痛、頭暈、噁心、嘔吐、四肢無力、面色潮紅。當脫離中毒環境，吸入新鮮空氣後症狀迅速消失。
人體健康防治措施
人體防護
（1）生產場所應加強自然通風，經常測定空氣中一氧化碳濃度和監視一氧化碳濃度的變化。
（2）定期維修煤氣管道及設備，以防漏氣。
（3）嚴格遵守操作規程：進入有一氧化碳逸出而又通風不良的場所之前，應證實安全後方可工作，絕對禁止單獨進入高濃度區，對可能發生中毒事故場所，應根據標準劃分各類危險區，以採取預防措施。
（4）加強個人防護，凡進入危險工作區時，須佩戴合宜的防毒器材，如口罩、面罩、面具等。
（5）接觸煤氣的工人不應該在車間內安排其他非生產性活動，進入危險區操作後，應立即離開，並予以適當休息。
健康監測
對作業工人進行上崗前和定期健康檢查，及時發現就業禁忌證，早期發現中毒病人及時處理。
泄漏應急處理
（1）迅速撤離泄漏污染區人員至上風處，並立即隔離150m，嚴格限制出入。
（2）切斷氣源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿消防防護服。儘可能切斷泄漏源。
（3）合理通風，加速擴散。如有可能，將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設適當噴頭燒掉。
（4）漏氣容器要妥善處理，修復、檢驗後再用。
滅火方法
滅火劑：霧狀水、泡沫、二氧化碳、乾粉。
