個人信息
1986年畢業於新疆石河子大學，1989年新疆農業大學獲碩士學位，2001年中國預防醫學科學院獲博士學位。2002-2006年在美國Vanderbilt University任Research Fellow，2006-2011.3 在美國國立衛生研究院任IRTA fellow。在Immunity，Nature Immunology，Journal of Experimental Medicine，Journal of Immunology等刊物上發表文章11篇。
研究內容
TH17細胞是輔助性T細胞（T helper cells，Th）的第三個亞組，它是在實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的誘導機制研究中被發現的。TH17細胞在慢性感染和自體免疫疾病過程中發揮重要的作用。課題組主要致力於T細胞分化轉錄調控機制，特別是Th17細胞轉錄調控機制及其在自身免疫病和抗感染中的作用。利用分子免疫學理論和轉基因動物模型，本課題組的研究工作主要包括：研究Th17 細胞分化的機制並研究相關轉錄因子與TGF-beta和IL-6的關係；研究STAT3促進 Th17 細胞產生, 抑制Treg細胞分化的分子機制及Th17細胞和STAT3在抗感染和自身免疫病比如多發性硬化症（multiple sclerosis），克羅恩氏病（Crohn’s disease）中的作用。深入研究Th17細胞的分化、生理和病理功能以及調控機制，對疫苗的設計、傳染病、自身免疫性疾病和腫瘤的研究具有理論和實際意義。承擔課題
中科院“百人計畫”項目；“中國科學院知識創新重要方向項目”“Th17細胞專利調控機制及其在自身免疫病中作用機理的研究”。研究方向
本課題組的研究領域主要包括：T淋巴細胞分化為不同輔助性T細胞的轉錄調控機制、T細胞介導自身免疫疾病的機理和TH1/TH17免疫反應在抗真菌免疫和抗結核免疫中的作用。對這些機制的研究有助於闡明免疫系統工作的原理，最終達到通過調節免疫系統的反應來治療自身免疫等相關疾病和感染性疾病的目的。1、T細胞分化為不同輔助性T細胞亞類的轉錄調控機制。
當機體受到不同病原物感染時，T淋巴細胞會活化為具有不同功能的T淋巴細胞亞群。其中CD4+TH細胞通過分泌一系列細胞因子來輔助其它效應淋巴細胞抵禦病原物的入侵。課題組已發現了幾個轉錄因子參與調控不同的T淋巴細胞亞群的分化。研究目標是揭示這些轉錄因子參與調控CD4+TH細胞分化的分子機制以及這些轉錄因子調控特定TH細胞亞群之間相互轉化的分子機制。
2、TH1/TH17免疫反應在抗真菌免疫和抗結核免疫中的作用。
機體抵禦外來微生物的入侵需要天然免疫系統和獲得性免疫系統密切協同和合作。病原物和炎性刺激引發天然免疫細胞產生信號，該信號導致靜息狀態的CD4+T細胞分化成不同的效應細胞，包括TH1、TH2和TH17。課題組另一個正在進行的研究課題是利用一些基因敲入和條件性敲除小鼠，研究真菌和分歧桿菌的特定成分激活的樹突細胞或巨噬細胞引發TH17或TH1/TH17細胞介導的免疫反應機制。另外，課題組還將對已分化T細胞的產物是如何調節免疫反應，消除細胞內和細胞外病菌的機制進行研究。
3、TH細胞介導自身免疫疾病的機理
產生細胞因子的CD4+T細胞（如TH1和TH17）能夠引發自身免疫疾病如炎症性腸病（inflammatory bowl disease，IBD）和多發性硬化症（multiple sclerosis，MS）。我們計畫利用IBD的實驗動物模型DSS colitis和MS的實驗動物模型EAE在分子和細胞水平闡明由TH1/TH17免疫反應失衡引發黏膜炎症和MS的機制。該研究項目有助於更深入的理解導致炎症反應的效應和調節機理，並對研發針對自身免疫疾病的新療法提供指導。
學習經歷
1982/9-1986/7新疆石河子大學獸醫專業 獲理學學士學位1986/9-1989/7新疆農業大學微生物與免疫學專業 獲理學碩士學位
1998/9-2001/7中國預防醫學科學院免疫學專業 獲理學博士學位
工作經歷
1989/7-1998/8新疆農業大學微生物與免疫學室 講師2002/1-2006/8 美國Vanderbilt University Research Fellow
2006/9-2011/3美國國立衛生研究院 IRTA fellow
代表論著
[1] Zhang, F., Strober, W.(2011).Transcription of RORgt in developing Th17 cells is regulated by E proteins. Submited[2]Meng, G., Zhang, F., Fuss, I., Kitani, A., and Strober, W. (2009) A Mutation in the Nlrp3 Gene Causing Inflammasome Hyperactivation Potentiates Th17 Cell-Dominant Immune Responses. Immunity 30 860-874
[3]Zhang, F., Meng, G. and Strobe, W. (2008) Interactions among transcription factors Runx1, RORgt and Foxp3 regulate differentiation of interleukin17-producing T cells. Nature Immunology 9 :1297-1306
[4]Zhang, F. andBoothby, M. (2006) Th1-specific Brg1 recruitment and remodeling of nucleosomes positioned at IFN-γ promoter is STAT4-dependent. Journal of Experimental Medicine 203:1493-1505
[5]Corn, R.A., Aronica M.A., Zhang, F. et al. (2003) T cell-intrinsic requirement for NF-kappa B induction in post differentiation IFN-gamma production and clonal expansion in a Th1 response Journal of Immunology 171(4), 1816-1824
