奎寧中毒性弱視
奎寧中毒是由於使用過量所致，主要是由於奎寧中毒直接作用與視網膜神經節細胞和極細胞，尤其是對血管的作用。病理改變是視網膜神經節細胞中染色質有小點狀分裂，原漿空泡變性，核萎縮消失，同時核心層消失。據而神經纖維發生退行性改變，血管壁變厚，使管腔閉塞。
中毒性弱視
中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現：
1、毒物侵入大腦皮質枕葉的視中樞，產生皮質性黑蒙，但瞳孔反射存在，如鉛中毒，急性一氧化氮中毒等。
2、毒物侵入視神經的乳頭黃斑纖維束，產生視力減退和中心暗點，如煙，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。
3、毒物侵入視神經周圍的視神經纖維或視網膜周邊部，產生周邊視野縮小，如奎寧，有機磷中毒與，除甲醇及有機磷中毒外，其他原因去除中毒因素，多有一定程度的恢復，但視乳頭仍殘留蒼白色萎縮。
